简述老年性急性阑尾炎的发病机理

在解剖上,回肠从内后侧进入盲肠者占90%,从后方进入盲肠者占8%.回盲瓣是由上唇和下唇组成,而近瓣膜孔处瓣膜唇是由回肠肌肉和粘膜所组成,瓣膜唇并非对称,上唇更为突出,Hunter报道瓣膜下唇有时缺如。......阅读全文

急性肾小球肾炎的发病机制简述

  ①链球菌菌体抗原与机体产生的相应抗体形成抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜,激活补体导致肾小球基底膜损伤;  ②肾小球基底膜成分与A族链球菌膜表面结构有共同的抗原决定簇,导致肾小球基底膜发生免疫病理损伤。  免疫性 感染A族链球菌后,机体可获得对同型链球菌的特异型免疫力。  抗链球菌M蛋白抗体于链

简述肾前性急性肾衰的发病机制

  急性肾功能衰竭的发病机制十分复杂,仍未完全阐明。传统的认识大多停留在细胞水平,即由于各种肾缺血(或中毒)因素而导致肾小管堵塞、肾小管液回漏、肾血管血流动力学的改变以及肾小球通透性改变,但均难于圆满解释急性中毒后肾功能骤退的原因。近10年来,对急性肾功能衰竭的发病机制在细胞生物学及分子水平上对急性

简述急性右侧心力衰竭的发病机制

  1.正常右室功能 肺循环的维持有赖于正常的左室功能,右室的主要功能不是维持肺循环,右室仅起辅助泵作用。正常的左室功能可保持较低的左房压力,使血液在右室的辅助泵作用下,通过低阻力、路程短、低压力的肺循环到达左心室,以保持较低的中心静脉压和体循环静脉系统的回流。  2.急性右心衰竭的病理生理  ①急

简述皱梅腹综合征的发病机理

  一、发病机理  (一)发病原因  该病征病因未明,可能是胚胎第6-10周时中胚层腹壁和泌尿系肌肉发育中止所引起或纯粹由于巨膀胱的存在使腹壁机械性嘭胀引起,而膀胱塞满于整个盆腔,把睾丸推向上方后形成隐睾。也有人认为前列腺发育不良和胎儿腹水是引起该病的主要因素。  (二)发病机制  引起腹肌缺失的原

简述肌阵挛性小脑协调不良症的发病机理

  不明。单纯毁坏齿状核并不产生肌阵挛。小脑的主要传出纤维功能是抑制性的,小脑皮层慢性刺激在人类可完全抑制全身性肌阵挛和癫痫,故本病的肌阵挛反映了小脑抑制功能丧失。新小脑和齿状核及其传出纤维与维持四肢近端姿势有关,肌阵挛是在改变姿势或运动方向的背景上产生。

简述十二指肠淤滞症的发病机理

  十二指肠横段位于腹膜后,从右至左横跨第三腰椎和腹主动脉,其前方被肠系膜根部内的肠系膜上血管神经束所横跨,见图1。若两者之间的角度过小,可使十二指肠受压。肠系膜上动脉一般在第一腰椎水平处分出,与主动脉呈30°~42°角。此外,下列5个因素也是引起机械性梗阻的原因:  ①肠系膜上动脉过长、过短;  

简述皱梅腹综合征的发病机理

  一、发病机理  (一)发病原因  该病征病因未明,可能是胚胎第6-10周时中胚层腹壁和泌尿系肌肉发育中止所引起或纯粹由于巨膀胱的存在使腹壁机械性嘭胀引起,而膀胱塞满于整个盆腔,把睾丸推向上方后形成隐睾。也有人认为前列腺发育不良和胎儿腹水是引起该病的主要因素。  (二)发病机制  引起腹肌缺失的原

简述儿童咳嗽变异型哮喘的免疫发病机理

  儿童感染呼吸道病毒后通过诱发气道感染性炎症而破坏气道粘膜上皮的完整性,削弱了气道对刺激物的防御能力,并引起气道内的炎性反应,增强了炎性细胞对IgE的敏感性和反应性,病毒可作为过敏原引发机体的免疫变态反应,刺激免疫细胞产生过多的IgE抗体,这种IgE抗体又被称之为“过敏记忆物”,容易长期附着在人体

简述毛霉菌病的发病机理与病理

  机体免疫力降低为重要致病诱因,例如白血病、淋巴瘤、营养不良、糖尿病、尿毒症及长期应用细胞毒类药物与皮质类固醇等患者等患者易感染本病。主要通过皮肤粘膜交界处、呼吸道、消化道、手术、介入治疗或经破损皮肤进入人体。  最突出的组织病理改变系由于真菌侵入血管,尤其是大、小动脉而引起血栓和邻近组织缺血、梗

简述皱梅腹综合征的发病机理

  一、发病机理  (一)发病原因  该病征病因未明,可能是胚胎第6-10周时中胚层腹壁和泌尿系肌肉发育中止所引起或纯粹由于巨膀胱的存在使腹壁机械性嘭胀引起,而膀胱塞满于整个盆腔,把睾丸推向上方后形成隐睾。也有人认为前列腺发育不良和胎儿腹水是引起该病的主要因素。  (二)发病机制  引起腹肌缺失的原

简述心包炎的分类和发病机理

  心包受到细菌感染而发生的炎性病变。心包炎有急性和慢性两种。能引起猝死的多见于急性渗出性心包炎,也有慢性缩窄性心包炎。急性心包炎多继发于其他疾病,最常见的有风湿热、结核病、化脓性细菌感染(如肺炎)、尿毒症等。急性心包炎可分纤维素性和渗出性两种。前者心包内无明显积液,后者心包内有较大量的积液。渗出液

治疗小儿急性阑尾炎的简介

  各种类型的急性阑尾炎均应早期手术治疗,有下列情况可试行保守治疗:①发病超过三天,病情比较稳定,局部有炎性包块,有阑尾脓肿形成者,炎症消退后3个月再行阑尾切除术。②腹膜炎有局限趋势,下腹部压痛及右下腹炎性浸润已有减轻者。在治疗的过程中,如体温升高,包块渐大,腹部压痛加重,白细胞明显升高,则应考虑行

急性阑尾炎的病因与分类

    病因    1.梗阻    阑尾为一细长的管道,仅一端与盲肠相通,一旦梗阻可使管腔内分泌物积存、内压增高,压迫阑尾壁阻碍远侧血运。在此基础上管腔内细菌侵入受损黏膜,易致感染。梗阻为急性阑尾炎发病常见的基本因素。    2.感染    其主要因素为阑尾腔内细菌所致的直接感染。阑尾腔因与盲肠相通

急性阑尾炎的诊断与治疗

    诊断    1.结肠充气试验    病人取仰卧位时,用右手压迫左下腹,再用左手挤压近侧结肠,结肠内气体可传至盲肠和阑尾,引起右下腹痛痛为阳性。    2.腰大肌试验    病人取左侧卧位,使右大腿后伸,引起右下腹痛痛者为阳性。说明阑尾位于腰大肌前方、盲肠后位或腹膜后位。    3.闭孔内肌试

急性阑尾炎的并发症状

  1、腹膜炎:局限性或弥漫性腹膜炎是急性阑尾炎常见并发症,其发生、发展与阑尾穿孔密切相关。穿孔发生于坏疽性阑尾炎但也可发生于化脓性阑尾炎的病程晚期,多数在阑尾梗阻急性阑尾炎镜下部位或远侧。有人统计1000例急性阑尾炎中,穿孔占21%。其中7%病例可并发弥漫性腹膜炎。在机体有一定的防御能力时,大网膜

急性阑尾炎的并发症

  (1)腹腔脓肿:是阑尾炎未经及时治疗的后果。在阑尾周围形成的阑尾周围脓肿最常见,也可在腹腔其他部位形成脓肿,常见部位有盆腔、膈卞或肠间隙等处。临床表现有麻痹性肠梗阻所致的腹胀症状、压痛性包块和全身感染中毒症状等。B超和CT扫描可协助定位。一经诊断即应在超声引导下穿刺抽脓冲洗或置管引流,或必要时手

急性阑尾炎的临床表现

   1.急性发病,腹痛多起于上腹或脐周,开始痛不重,位置不固定,数小时后腹痛转移并固定于右下腹,持续性加重。部分患者病起即出现右下腹痛。[1]   2.早期出现恶心、呕吐,和腹泻或便秘。尚有乏力,头痛,畏寒发热,腹胀等全身症状。  3.右下腹(麦氏点多见)固定压痛反跳痛,肌紧张,肠鸣音减弱或消失。

老年性皮肤萎缩的发病机制

  症状体征外在环境或内在环境,遗传因素等促成皮肤较早老化,出现皮肤萎缩症。  老化皮肤菲薄、干燥、表面光泽弹性差而松弛。眼眶睑部皮肤及颈项部皮肤皱缩、皮纹深、松垂,常显现黑色色素沉着或色素减退(白点症),毛细血管扩张出现樱桃红的毛细血管瘤(红点症)。皮脂腺溢出,较早出现脂溢性皮炎,脂溢性角化及老年

怎样治疗急性阑尾炎?

  1、非手术治疗  (1)当急性阑尾炎处在早期单纯性炎症阶段时 可用抗生素抗感染治疗。一旦炎症吸收消退,阑尾能恢复正常。当急性阑尾炎诊断明确,有手术指征,但因病人周身情况或客观条件不允许,也可先采取非手术治疗,延缓手术。若急性阑尾炎已合并局限性腹膜炎,形成炎性肿块,也应采用非手术治疗,使炎性肿块吸

厌氧菌的发病机理

  厌氧菌是人体内主要的正常菌群,类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多;梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔;消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤;丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道;韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。

急性弥漫性腹膜炎根据发病机理分类介绍

  1.原发性腹膜炎  原发性腹膜炎临床上较少见,是指腹腔内无原发病灶,病原菌是经由血循、淋巴途径或女性生殖系等而感染腹腔所引起的腹膜炎。多见于体质衰弱,严重肝病患者或在抗病能力低下的情况下,或肾病、猩红热、营养不良并发上呼吸道感染时均可致病,尤其是10岁以下的女孩多见。脓液的性质椐菌种而不同,常见

简述腺型继发败血型鼠疫的发病机理

  当人类被携带鼠疫菌的跳蚤叮咬后,通常叮咬的局部无明显反应,鼠疫菌经皮肤进入人体后,首先沿淋巴管到达局部淋巴结,在其中繁殖,引起出血性坏死性淋巴结炎,感染的腺体极度肿胀,充血坏死,即为“腺鼠疫”,周围组织亦水肿、出血。鼠疫菌可冲破局部的淋巴屏障,继续沿着淋巴系统扩散,侵犯其他淋巴结。鼠疫菌及内毒素

简述儿童结核性脑膜炎的发病机理

  儿童结核性脑膜炎常为全身性血行播散性结核的一部分,根据国内资料1180例结核性脑膜炎中,诊断出粟粒型结核者占44.2%。152例结核性脑膜炎的病理解剖中发现有全身其它脏器结核病者143例(占94%),合并肺结核者142例(93.4%),其中以粟粒型肺结核占首位。  原发结核病病变行成时,病灶内的

简述17α羟化酶缺乏症的发病机理

  1.酶特征:CYP17是一种微粒体酶,具有两种功能:①孕烯醇酮和孕酮的17-羟化(17α-羟化酶活性);②催化17-羟孕酮转化为雄烯二酮和17-羟孕烯醇酮转化为去氢表雄酮(DHEA)(17,20-裂解酶活性)。CYP17缺乏同时累及肾上腺和性腺,有两种缺乏类型:①17a-羟化酶和17,20-裂解

简述酒精性脂肪肝症的发病机理

  酒精性脂肪肝的发病机制是乙醇在肝细胞内的代谢而引起的,进入肝细胞的乙醇先转变呈乙醛,再转变成乙酸,使肝内脂肪肝代谢发生障碍,氧化减弱,使中性脂肪堆积于肝细胞中,并促进脂肪酸的合成,使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性,最终导致脂肪肝的形成。进入体内的酒精90%在肝脏代谢,它能影响脂肪代谢的各个环节

简述糖尿病大血管病变的发病机理

  糖尿病大血管疾病的病因是复杂和多因素的,它是由一系列代谢危险因素,如内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、基因表达等相互作用所致,其潜在机制为动脉粥样硬化的加速。高血糖导致血糖过度氧化和晚期糖基化终产物的积累而产生胰岛素抵抗;脂质的过氧化导致动脉壁内形成泡沫细胞;胰岛素抵抗为内皮功能障碍的先兆,其与

关于小儿急性阑尾炎的病因分析

  引起小儿急性阑尾炎的原因仍不明确,是多方面的,主要为阑尾腔梗阻、细菌感染、血流障碍及神经反射等因素相互作用、相互影响的结果。具体原因可能有以下几点:  1.小儿受凉、腹泻、胃肠道功能紊乱等原因引起肠道内细菌侵入阑尾,引起阑尾发炎;  2.小儿上呼吸道感染、扁桃腺炎等使阑尾壁反应性肥厚,血流受阻,

关于妊娠性急性阑尾炎的简介

  妊娠中后期由于子宫增大,盲肠及阑尾的位置随之向上向后移位,在妊娠3个月时阑尾根部大约在髂嵴下两横指;5个月时相当骼嵴高度;8个月时上升到骼嵴上两横指;分娩后10天恢复到原位,此位置变移过程中,阑尾也有旋转故妊娠期急性阑尾炎有特殊表现。

诊断小儿急性阑尾炎的标准介绍

  对较大儿童的诊断多无困难,但年龄较小儿童或婴幼儿的临床表现多不典型,诊断较困难。因此,对持续腹痛和发热的患儿进行反复检查,如有右下腹压痛和肌紧张,即使伴有明显的胃肠道或上呼吸道症状,仍不能排除急性阑尾炎的可能。因此,进行全身检查,包括血常规、尿常规、粪常规及胸部X线检查,对本病的诊断是十分必要的

关于小儿急性阑尾炎的检查介绍

  1.血常规  化脓性阑尾炎的白细胞总数和中性粒细胞增多,白细胞总数可升高到(10~12)×109/L;化脓性阑尾炎可高达(12~14)×109/L;有脓肿形成或弥漫性腹膜炎时则白细胞可达20×109/L以,上中性粒细胞为0.85~0.95,并且有核左移。如中性粒细胞增多至0.85以上多反应病情较