原发性阿米巴脑膜脑炎的发病机制及检查
发病机制 耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征，原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎，原发性阿米巴脑膜脑炎的组织病理学特征为大脑半球及小脑呈现严重水肿；小脑扁桃体突出与充血；嗅球嗅泡明显坏死，出血，有中等数量的脓性渗出液；眼眶前部皮质也出现坏死，出血，脓肿；第三，四，六脑神经瘫痪，在血管间隙，嗅神经的无髓鞘轴突神经丛处和脓性渗出物均可发现滋养体，但无包囊。 检查 血中白细胞总数增高，以中性粒细胞为主，核左移，脑脊液呈脓性或血性，白细胞数平均可达2780×106/L，培养无菌，但可查到福氏耐格里阿米巴，常用方法有： 1、直接涂片法：将脑脊液自然沉淀后，取沉淀物涂片镜检，仔细观察伪足运动情况加以判断，或固定......阅读全文
原发性阿米巴脑膜脑炎的发病机制及检查
发病机制 耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征，原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛引起脉络膜神经炎与急性
原发性阿米巴脑膜脑炎的发病机制
耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征，原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎，原
原发性阿米巴脑膜脑炎的发病原因及发病机制
发病原因 本病的病原体为耐格里属中嗜热的致病性虫株，现已发现耐格里属有七个虫株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前证实感染人体中枢神经系统引
原发性阿米巴脑膜脑炎的检查
血中白细胞总数增高，以中性粒细胞为主，核左移，脑脊液呈脓性或血性，白细胞数平均可达2780×106/L，培养无菌，但可查到福氏耐格里阿米巴，常用方法有： 1、直接涂片法：将脑脊液自然沉淀后，取沉淀物涂片镜检，仔细观察伪足运动情况加以判断，或固定染色后观察核的形态特点加以判断； 2、培养法：将
原发性阿米巴脑膜脑炎的检查及诊断
检查 血中白细胞总数增高，以中性粒细胞为主，核左移，脑脊液呈脓性或血性，白细胞数平均可达2780×106/L，培养无菌，但可查到福氏耐格里阿米巴，常用方法有： 1、直接涂片法：将脑脊液自然沉淀后，取沉淀物涂片镜检，仔细观察伪足运动情况加以判断，或固定染色后观察核的形态特点加以判断； 2、培
原发性阿米巴脑膜脑炎的发病原因
本病的病原体为耐格里属中嗜热的致病性虫株，现已发现耐格里属有七个虫株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前证实感染人体中枢神经系统引起原发性阿米
原发性阿米巴脑膜脑炎的症状体征及发病原因
症状体征 潜伏期较短，一般仅3～5天，最多7～15天，早期会出现味觉和嗅觉异常，此为病原体侵入的反应，常以剧烈头痛，高热，喷射性呕吐等症状开始，继则出现全身性或局限性癫痫发作，并有明显的脑膜刺激症状，如颈项强直，凯尔尼格征及布鲁津斯基征阳性等，多数在数天内转入谵妄，瘫痪及昏迷，由于本病为一种暴
关于原发性阿米巴脑膜脑炎的检查介绍
1.实验室检查 血中白细胞总数升高，以中性粒细胞为主，核左移，脑脊液呈脓性或血性，白细胞计数增高，培养无菌，但可查到福氏耐格里阿米巴。常用方法有： ①直接涂片法； ②培养法； ③动物接种法。 2.其他辅助检查 CT检查，脑部显示有弥漫性密度增高区域并累及灰质。脑部及脑脚间处的脑池间隙
原发性阿米巴脑膜脑炎的诊断
可从以下几方面加以诊断。 1.流行病学史 多在夏季发病，起病前5～7天曾在不流动的湖水或温热水中游泳史。 2.有上述中枢神经系统病变的临床表现。 3.CT检查脑部显示有弥漫性密度增高区域，并累及灰质，脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失。 4.
原发性阿米巴脑膜脑炎的治疗
本病病死率极高，早期诊断与及时治疗十分必要。目前尚无肯定有效药物，据国外有一成功的报道，静脉滴注与鞘内注射高剂量的两性霉素B(amphotericin B)和咪康唑(miconazole)联合使用可能有效，具体方法是患者被确诊后立即应用两性霉素B1.5mg/(kg·d)，分2次静脉缓慢滴注(每次
原发性阿米巴脑膜脑炎的诊断及鉴别诊断
诊断 可从以下几方面加以诊断。 1.流行病学史 多在夏季发病，起病前5～7天曾在不流动的湖水或温热水中游泳史。 2.有上述中枢神经系统病变的临床表现。 3.CT检查脑部显示有弥漫性密度增高区域，并累及灰质，脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失。
关于原发性阿米巴脑膜脑炎的简介
原发性阿米巴脑膜脑炎（primary amebic meningo-encephalitis）是由福氏纳格里阿米巴引起的神经系统感染性疾病。急性阿米巴脑膜脑炎多见于在污染的池塘或游泳池游泳的儿童及青少年。虫体侵入鼻黏膜后，经筛板沿嗅神经入脑，引起嗅球和脑组织的发炎和破坏。此病起病急骤，早期症状类
分析原发性阿米巴脑膜脑炎的病因
感染人体中枢神经系统引起原发性阿米巴脑膜脑炎只有福氏耐格里阿米巴。耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统。病理变化主要为化脓性脑膜脑炎和出血坏死性脑
治疗原发性阿米巴脑膜脑炎的简介
本病病死率极高，病程很短，一般在一周内死亡，预后极差。早期诊断与及时治疗十分必要。目前尚无肯定有效药物。静脉滴注与鞘内注射高剂量的两性霉素B和咪康唑联合使用可能有效。在治疗过程中应检测血清肌酸酐及尿素氮，防止出现肾损害。口服利福平或静脉滴注磺胺异恶唑可增加疗效。一般抗阿米巴药物无效。
原发性阿米巴脑膜脑炎的症状体征
潜伏期较短，一般仅3～5天，最多7～15天，早期会出现味觉和嗅觉异常，此为病原体侵入的反应，常以剧烈头痛，高热，喷射性呕吐等症状开始，继则出现全身性或局限性癫痫发作，并有明显的脑膜刺激症状，如颈项强直，凯尔尼格征及布鲁津斯基征阳性等，多数在数天内转入谵妄，瘫痪及昏迷，由于本病为一种暴发性和致命性
诊断原发性阿米巴脑膜脑炎的基本介绍
可从以下几方面加以诊断： ①流行病学史，多在夏季发病，起病前5～7天，曾在不流动的湖水或温热水中游泳； ②有上述中枢神经系统病变的临床表现； ③CT检查，脑部显示有弥漫性密度增高区域，并累及灰质。脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失； ④腰椎穿
简述原发性阿米巴脑膜脑炎的临床表现
本病潜伏期较短，一般仅为3～5天，最多为7～15天。早期会出现味觉和嗅觉异常，此为病原体侵入的反应。常以剧烈头痛、高热、喷射性呕吐等症状开始，继而出现全身性或局限性癫痫发作，并有明显的脑膜刺激症状，如颈强直、克尼格征及布鲁津斯基征阳性等。多数在数天内转入谵妄、瘫痪及昏迷。有些患者还会出现运动失调
概述色素膜脑膜脑炎的发病机制
内分泌学说 内分泌学说主张者认为病变范围包括脑下垂体、卵巢、甲状腺及肾上腺等。 病毒学说 病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体，Takabashi曾将原田病患者的玻璃体抽出注入兔脑池中，诱发视神经炎、葡萄膜炎。另有学者推测葡萄膜色素细胞变形是由“亲色素细胞病毒”引起的。日本学者滨田、
概述阿米巴虫传染病的致病性
人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时，含纳格里阿米巴进入鼻腔，增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵人中枢神经系统（CNS），引起原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）。其侵袭力可能主要由于产生毒素或溶细胞物质增强吞噬活动，虫体表面磷酸脂酶A和溶酶体酶促使发病。原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤，病情发展
脑膜炎的发病机制及病理改变
发病机制 细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环
关于慢病毒脑炎的病因及发病机制介绍
人类朊蛋白病病因有两个方面：为外源性朊蛋白感染和内源性朊蛋白基因突变。 外源性朊蛋白感染 可通过角膜、硬脑膜移植，经肠道外给予人生长激素制剂和埋藏未充分消毒的脑电极等侵入人体，而新近的研究结果提示消化道也可能是朊蛋白的感染途径之一。医务工作者的身体破损处、结膜和皮肤可以接触患者的CSF、血液
溶组织内阿米巴病的发病机理及病理机制
发病机理 小滋养体能否侵入组织及引起病变，是由多方面的因素决定的，其中主要有： 1、宿主生理机能改变，如营养不良、感染、肠道功能紊乱、肠粘膜损伤等，致使宿主抵抗力降低； 2、在适合的细菌种类协同作用下（细菌可提供阿米巴生长、繁殖的适宜理化条件），促进阿米巴增殖，另外还可直接损害宿主肠
嗅沟脑膜瘤的发病原因及发病机制
发病原因 本病病因尚不清楚。其发生可能与一定的内环境改变和基因变异有关，并非单一因素造成的。可能与颅脑外伤、放射性照射、病毒感染以及合并双侧听神经瘤等因素有关。这些病理因素的共同特点是它们有可能使细胞染色体突变，或细胞分裂速度增快。通常认为蛛网膜细胞的细胞分裂是很慢的，而上述因素加速了细胞分裂
脑膜炎的发病机制
细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环吸收，而导致脑
西方马型脑炎的发病机制
被受感染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制，病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的阶段，单核-巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现，故而出现临床表现较大差异。 肉眼所见大脑充血水种，并有广泛的神经细胞变性，脑组织多处有出血灶，显微镜检查见神经细胞变性坏
简述肠阿米巴病的发病机制介绍
人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶组织内阿米巴对宿
周围血白细胞计数及分类检验介绍
周围血白细胞计数及分类检验是神经系统细胞学检查的一种,常用于脑脓肿、化脓性脑膜炎、原发性阿米巴脑膜炎、流行性乙型脑炎、森林脑炎、狂犬病毒脑炎、脑出血、急性播散性脊髓炎、囊虫性肌炎进行诊断和鉴别诊断.
周围血白细胞计数及分类检验的简介
周围血白细胞计数及分类检验是神经系统细胞学检查的一种，常用于脑脓肿、化脓性脑膜炎、原发性阿米巴脑膜炎、流行性乙型脑炎、森林脑炎、狂犬病毒脑炎、脑出血、急性播散性脊髓炎、囊虫性肌炎进行诊断和鉴别诊断。
副肿瘤性边缘系脑炎的病因及发病机制
病因 边缘叶脑炎（limbic encephalitis）及脑干炎的原发肿瘤是小细胞肺癌或霍奇金病（Hodgkin病），恶性胸腺瘤有时也可导致副肿瘤性边缘系脑炎。其病因目前尚不清楚，但在其他的副肿瘤神经综合征中发现有抗神经元自身抗体参与。 发病机制 边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS
小儿脑膜瘤的发病机制及病理病因
发病机制 脑膜瘤属于脑膜内皮细胞肿瘤，可能来源于蛛网膜绒毛或胚胎残余。包括11种类型，脑膜内皮型、纤维型、混合型、砂粒体型、血管型、微囊型、分泌型、透明细胞型、脊索样型、淋巴浆细胞型、化生型。其中最常见的是脑膜内皮型，约占脑膜瘤的53.5% 。 脑膜瘤有球形和扁平形两种。球形多见，表面完整或