概述食管静脉曲张破裂出血的发病机制
门脉压力升高后，形成很多侧支循环，特别是食管和胃底部多见，也可发生在胃的其他部位和肠道。曲张静脉中的压力直接受门脉压的影响，当门脉压力突然升高时，曲张的静脉就可破裂，因而在用力或呕吐之后往往破裂出血。门脉压力持续升高，曲张静脉中的压力不断增加，管壁变薄，血管半径增大，成为破裂的基本条件。一般认为，门脉压力梯度(门脉压减去下腔静脉压)低于11～12mmHg(1.466～1.6kPa)者不会破裂出血。曲张静脉周围的组织支持具有重要意义，血管曲张到一定程度，如其周围有坚强的组织支持，则不至于破裂。但支持组织黏膜面可因炎症、糜烂等局部因素所损伤，使组织支持力量减弱而易于破裂。 曲张静脉壁的张力受若干因素相互作用的调节，按照Laplace定律可用下式表示： 曲张静脉壁张力=(P1-P2)×r/w 式中P1为曲张静脉内压力，P2为食管腔中的压力，r为曲张静脉的半径，w为曲张静脉壁的厚度。可见，大的曲张静脉与曲张静脉内升高的压力，促......阅读全文
第九届全国肝脏疾病学术大会召开
近日，由中华医学会肝病学分会、中华肝脏病杂志编辑委员会联合主办的“第九届全国肝脏疾病临床学术大会暨第三届欧洲肝病学会日”在成都召开。 会议邀请到中国工程院院士庄辉、2009年EASL慢性乙型肝炎临床实践指南制订专家组教授Geoffery Dusheiko、北京友谊医院教授贾继东、北京大学人民医
呕血的病因诊断思路
呕血是上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病）或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经口腔呕出。主要病因有以下几种： 1.食管疾病：如食管静脉曲张破裂、食管癌、食管贲门粘膜撕裂等。大量呕血常由门脉高压所致的食管静脉曲张破裂所致，食管异物戳穿主动脉可
简述内镜下硬化术的适应症
1．食管静脉曲张破裂出血 有出血史者预防再出血，或重度食管静脉曲张无出血史者预防初次出血。 2．胃底静脉曲张破裂出血 呈喷射状，有血囊、纤维素样渗出或其附近有糜烂或溃疡等，且无组织黏合剂栓塞条件者。
简述食管破裂的临床表现
早期可有突发性胸痛或上腹部疼痛,且向肩背部放射,并有发热、气促及呼吸困难等。 食管损伤后症状与损伤部位有关： 1.颈段食管破裂时 主要表现为颈部疼痛,吞咽困难及声音嘶哑。 2.胸段食管破裂时 主要表现为胸骨后或上胸部剧烈疼痛。食管穿孔进入胸膜腔时,可引起液气胸,因而可有患侧胸痛、呼吸困难
关于食管破裂的检查方式介绍
1.实验室检查 食管破裂病人早期可以无发热,血白细胞计数正常,稍晚则可以有发热、寒战、血白细胞计数增高。 2.X线检查 X线胸部透视具有重要价值,不少病人经急诊胸部透视发现一侧液气胸而引起注意。X线胸片侧位可见到纵隔气肿,颈部皮下气肿影,后前位有时可见到后下纵隔一侧气肿阴影,呈三角形。考虑
真菌性食管炎的发病机制及检查
发病机制 正常口腔中的念珠菌是与之竞争的细菌控制之下，只有在宿主的抵抗力被削弱或用抗生素杀灭了细菌，才使真菌侵入食管上皮产生坏死的，烂皮样的假膜，假膜中含有纤维蛋白，坏死组织的碎屑和念珠菌的菌丝体，假膜脱落，黏膜面充血，溃疡，总之，溃疡和假膜是特征性所见。 检查 1.血常规常可发现中性粒细
病毒性出血热的发病机制
目前认为病毒的直接损害作用是主要的，病毒进入人体后，经复制增生产生病毒血症，引起全身毛细血管内皮细胞的损伤，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水肿和休克等一系列的临床表现，病毒血症亦可引起各个脏器实质细胞的变性与坏死，并导致功能障碍，主要病理变化是全身各重要脏器的毛细血管扩张，充血，出血，管腔内
蛛网膜下腔出血的发病机制
动脉瘤是动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张。动脉瘤的形成可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。所以动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中，约4%患有动脉瘤。但颅内动脉瘤不完全是先天异常
概述黄斑裂孔的发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
概述气管腺样囊性癌的发病机制
肺涎腺肿瘤来源于气管、支气管壁内腺体，其组织结构及生物学行为和涎腺腺体发生的肿瘤类似，故称为肺的涎腺型肿瘤。良性者称为肺涎腺型腺瘤，最多见的是黏液性腺瘤及混合瘤(现多称为多形性腺瘤)，其他包括浆液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性细胞腺瘤等，但均极罕见。恶性者称为肺涎腺恶性肿瘤，常见的是腺样囊性癌和黏液
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
概述脓毒症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症
概述黄斑变性的发病机制
黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：⑴遗传因素；⑵光积聚损伤；⑶自由基损伤；⑷血液动力学因素。 最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与
概述脊柱裂的发病机制
脊髓脊膜膨出，由原发的神经胚胎形成异常或继发的发育正常的脊髓分裂而形成。当神经管未闭合时，表层的外胚层与其下的神经外胚层不分离，所以间质不能移入神经管与表层外胚层之间，导致不能形成正常的椎体、软骨、肌肉和脊椎韧带结构，使之缺乏这些结构。背部正中可见红色、多血管的、扁平的、未反折的神经板，若仔细检
概述脑水肿的发病机制
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，由脑毛细
概述产科DIC的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子（也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
概述castleman病的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
概述ATIN疾病的发病机制
药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过
血胆症的流行病学
我国血胆症的发病率占上消化道出血的1%～5%，除溃疡病、食管静脉曲张和应激性溃疡外，占上消化道出血的第4位。由于我国的血胆症多来自感染，因而在胆管结石和胆道蛔虫发病较多的地区，血胆症的发病率仍然较高。华西医科大学统计10年来上消化道急性大出血302例中，血胆症占第4位，居溃疡病、门静脉高压并食管
血胆症的病因
我国血胆症的发病率占上消化道出血的1%～5%，除溃疡病、食管静脉曲张和应激性溃疡外，占上消化道出血的第4位。由于我国的血胆症多来自感染，因而在胆管结石和胆道蛔虫发病较多的地区，血胆症的发病率仍然较高。华西医科大学统计10年来上消化道急性大出血302例中，血胆症占第4位，居溃疡病、门静脉高压并食管
关于妊娠合并肝硬化的病因分析
肝硬化的常见病因为病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、药物性中毒或化学毒物胆汁淤积性、遗传代谢性缺陷等。欧美国家以酒精性中毒为主要原因，约占65%。与男性相比，女性更易引起酒精性肝硬化，引起不可逆肝硬化女性需要的每天最低酒量少，持续时间短。中国以病毒性肝炎为肝硬化的主要病因，乙型，丙型和丁型病毒
妊娠合并肝硬化的病因
肝硬化的常见病因为病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、药物性中毒或化学毒物胆汁淤积性、遗传代谢性缺陷等。欧美国家以酒精性中毒为主要原因，约占65%。与男性相比，女性更易引起酒精性肝硬化，引起不可逆肝硬化女性需要的每天最低酒量少，持续时间短。中国以病毒性肝炎为肝硬化的主要病因，乙型，丙型和丁型病毒
反复呕血的病因
西医 1.消化系疾病 (1)食管疾病：食管静脉曲张破裂、食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管异物、食管裂孔疝、食管外伤等。食管静脉曲张破裂出血常最严重。食管异物(如鱼骨)刺穿主动脉可引起致命的出血。 (2)胃十二指肠疾病 ：消化性溃疡、急性糜烂性胃炎、应激性溃疡、胃癌、胃粘膜脱垂症、胃动脉硬化
怎样治疗门静脉高压？
门静脉高压症是肝硬化发展至一定程度后必然出现的结果。起初可能无任何症状，但门静脉高压症发展到一定的阶段可因食管、胃底静脉曲张破裂，引起上消化道大出血，促发肝性脑病、肝肾综合征、腹水、水电解质及酸碱平衡紊乱等一系列并发症，是造成肝硬化病人全身代谢和血流动力学紊乱的重要原因。因此对门静脉高压症进行有
治疗门静脉高压症的相关介绍
门静脉高压症是肝硬化发展至一定程度后必然出现的结果。起初可能无任何症状，但门静脉高压症发展到一定的阶段可因食管、胃底静脉曲张破裂，引起上消化道大出血，促发肝性脑病、肝肾综合征、腹水、水电解质及酸碱平衡紊乱等一系列并发症，是造成肝硬化病人全身代谢和血流动力学紊乱的重要原因。因此对门静脉高压症进行有
呕血的症状起因
（一）消化系统疾病 1、食管疾病：反流性食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管异物、食管贲门黏膜撕裂综合征、食管损伤等。大量呕血常由门脉高压所致的食管静脉曲张破裂所致，食管异物戳穿主动脉可造成大量呕血，并危及生命。 2、胃及十二指肠疾病：最常见为消化性溃疡，其次有急性糜烂出血性胃炎、胃癌、胃泌素瘤
食管静脉曲张的病因及相关疾病
引起食管静脉曲张的主要病因为门脉高压，少数可因支气管癌或食管癌压迫上腔静脉或贲门癌引起食管静脉回流受阻所致。门脉高压所致食管静脉曲张引起出血者，门脉压一般超过25～30cm水柱。引起出血的直接原因是食管炎或食管内压力突然增高，偶因粗糙食物等创伤。呕血和(或)黑粪是食管静脉曲张破裂出血的主要临床表
硬化剂治疗引起的食管损害的简介
食管静脉曲张硬化剂治疗（EVS）临床应用已达50余年。EVS是食管静脉曲张破裂出血及食管静脉曲张（EV）治疗的有效方法，而且在许多肝硬化患者能替代外科手术治疗，作为EV及EV伴出血的首选治疗措施。但是，EVS术后常伴有胸骨后疼痛或不适、吞咽困难、发热等症状。内镜及CT检查显示几乎所有患者均出现不