概述食管静脉曲张破裂出血的发病机制
门脉压力升高后，形成很多侧支循环，特别是食管和胃底部多见，也可发生在胃的其他部位和肠道。曲张静脉中的压力直接受门脉压的影响，当门脉压力突然升高时，曲张的静脉就可破裂，因而在用力或呕吐之后往往破裂出血。门脉压力持续升高，曲张静脉中的压力不断增加，管壁变薄，血管半径增大，成为破裂的基本条件。一般认为，门脉压力梯度(门脉压减去下腔静脉压)低于11～12mmHg(1.466～1.6kPa)者不会破裂出血。曲张静脉周围的组织支持具有重要意义，血管曲张到一定程度，如其周围有坚强的组织支持，则不至于破裂。但支持组织黏膜面可因炎症、糜烂等局部因素所损伤，使组织支持力量减弱而易于破裂。 曲张静脉壁的张力受若干因素相互作用的调节，按照Laplace定律可用下式表示： 曲张静脉壁张力=(P1-P2)×r/w 式中P1为曲张静脉内压力，P2为食管腔中的压力，r为曲张静脉的半径，w为曲张静脉壁的厚度。可见，大的曲张静脉与曲张静脉内升高的压力，促......阅读全文
治疗门静脉高压症的相关介绍
门静脉高压症是肝硬化发展至一定程度后必然出现的结果。起初可能无任何症状，但门静脉高压症发展到一定的阶段可因食管、胃底静脉曲张破裂，引起上消化道大出血，促发肝性脑病、肝肾综合征、腹水、水电解质及酸碱平衡紊乱等一系列并发症，是造成肝硬化病人全身代谢和血流动力学紊乱的重要原因。因此对门静脉高压症进行有
上消化道大量出血的病因分析
引起上消化道大量出血的病因很多，但以胃、十二指肠溃疡和食管、胃底静脉曲张破裂引起的出血最为常见。 1、胃、十二指肠疾病：胃溃疡、十二指肠溃疡、急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃息肉、胃平滑肌肉瘤、胃平滑肌瘤、胃粘膜脱垂、手术后吻合口溃疡、套叠、胃肉芽肿病变、十二指肠憩室。 2、食
门体侧支循环的原因
各种致病因素使肝实质细胞和Kupffer细胞发生严重损害. 其主要的侧支循环有以下几路： (1)在胃底部，门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的肋间静脉、隔静脉、食管静脉和半奇静脉吻合，形成食管下段与胃静脉曲张。这些曲张静脉由不结实的黏膜下层组织所支持，经常受到食物的摩擦和反流全食管酸性胃液的侵
简述内镜下食管胃底静脉曲张治疗术的适应症
1.急性食管胃底静脉曲张破裂出血者。 2.重度食管胃底静脉曲张出血，且全身状况不能耐受外科手术者。 3.门静脉分流术或脾切除术等外科手术后静脉曲张再发或再出血者。 4.有出血倾向者的预防性治疗。
病毒性出血热的发病原因及发病机制
发病原因 病毒性出血热是一组虫媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以发热，出血和休克为主要临床特征。 发病机制 目前认为病毒的直接损害作用是主要的，病毒进入人体后，经复制增生产生病毒血症，引起全身毛细血管内皮细胞的损伤，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水肿和休克等一系列的临床表现，病毒血症亦可
一例肠系膜上静脉曲张伴消化道出血病例分析
病例资料患者男，35岁，因便血1d于2015年11月10日入院。患者入院前1d无明显诱因出现黑便，有黑色血凝块和鲜血，共20余次，总量约2500mL，伴心慌、乏力，伴上腹部疼痛，无四肢湿冷，无意识障碍。患者既往有乙型肝炎病史10年，未行抗病毒治疗；肝硬化病史2年，饮酒史10余年，150g/d。体格检
关于老年消化道出血的病因分析
上消化道出血的病因序列在老年人中以胃溃疡、贲门撕裂症、胃炎、食管炎、癌肿、胆道出血、胰源性常见。其中消化道溃疡并出血者占40%。下消化道出血的病因中，老天人常见的是癌肿、憩室、缺血性结肠炎，其中80岁以上老年结肠憩室炎所致占50%。 1、胃溃疡 消化性溃疡是上消化道出血的首要病因，在老年足以胃
食管胃底静脉曲张的病因分析
肝硬变患者门静脉压力增高是引起食管、胃底静脉曲张的主要原因。食管静脉曲张是门脉高压症引起的并发症。导致门脉压力增高的疾病有肝内和肝外两大类。 在成人，病毒性肝炎性肝硬化是引起门脉高压症的首要因素。而儿童则相反，许多文献报道门静脉阻塞是造成儿童门静脉高压症的主要原因。
食管胃底静脉曲张的相关介绍
急性消化道出血是消化系统疾病中常见的并发症，其中肝硬变失代偿导致的食管或胃底静脉曲张破裂出血尤为棘手，严重时常危及生命，因此，准确的诊断和对治疗疗效的判断至关重要。近年来，国内外应用硬化剂、组织粘合剂（如hismacry1）、皮圈套扎等在紧急内镜下止血取得了显著疗效。
食管胃底静脉曲张的诊断方法
1、食管钡餐造影 在x线片上显示食管条索状或蚯蚓状充盈缺损以及纵行黏膜皱襞增宽，间接反映食管静脉曲张。 2、CT、MRI扫描 优点是不仅可以观察食管和胃静脉曲张程度，还可测量门静脉、脾静脉和肠系膜上静脉增宽程度，以及有无门静脉血管紊乱。 3、内镜检查 内镜检查可以直接观察食管、胃底静脉
关于食管静脉曲张的鉴别诊断介绍
食管X线钡餐检查及食管镜检查是确诊食管静脉曲张的重要方法。在食管镜下可观察曲张静脉的范围和程度。脾-门静脉造影、肠系膜上动脉造影或脐-门静脉造影等均有助于诊断。 早期食管静脉曲张不易发现。X线检查时要注意用中等粘稠度的硫酸钡糊剂。摄片时可应用Valsalva或Müller试验(以先作Valsa
鄂木斯克出血热的发病机制
发病机制取决于血管损害、血小板减少以及脑、肾、心内膜、心肌、胃和肠出血的程度。病毒主要侵犯血管和神经系统，皮肤、黏膜和内脏血管均有充血、内皮细胞受损，使血管通透性增加，产生组织充血、水肿。脑水肿可引起感觉改变。血管张力减退可导致虚脱和休克。肝脏库普弗细胞可见含铁血黄素沉积。
出血性小结节病的发病机制
1967年Brady等阐明了出血性小结节病的生物化学缺陷。他们认为溶酶体酶酰基鞘氨醇己三糖苷酶活性缺陷导致了神经氨醇分解代谢减低，从而导致细胞内神经氨醇半乳糖苷酰基鞘氨醇的沉积。上述细胞内沉积物a末端连接一个半乳糖苷残基。由于人们对这一特异酶缺陷的认识，现在可以准确地诊断半合子的男性，并可以辨认
肠出血性大肠杆菌的发病机制
动物试验研究结果表明O157H7大肠杆菌进入人体后主要侵犯小肠远端和结肠、肾脏、肺、脾脏和大脑。引起肠粘膜水肿、出血、液体蓄积、肠细胞水肿、坏死及肾脏、脾脏与大脑的病变。 O157H7大肠杆菌主要依靠它产生的志贺样毒素、溶血素和对上皮细胞的粘附力引起人体的损害。O157H7大肠杆菌能产生一种细胞
简述小儿消化道出血的发病机制介绍
1.黏液损伤 各种原因所致消化道黏膜炎症、糜烂、溃疡均可因充血水肿、红细胞渗出或溃疡侵蚀血管而出血。如严重感染、休克、大面积烧伤等可发生应激反应，使胃黏膜发生缺血、组织能量代谢异常或胃黏膜上皮细胞更新减少等改变，导致胃黏膜糜烂或溃疡而出血；消化道内镜检查、坚硬大便等，可损伤黏膜而出血。 2.消
急诊分析——气促不要忘记食管破裂
常见的气促的原因是心力衰竭、呼吸衰竭、气胸、中毒等，不常见的气促还需要注意可能导致气管受压或感染的疾病，如食管破裂、纵膈感染。食管因缺乏包含胶原及有弹性纤维的浆膜层，使得食管壁更加薄弱，与胃肠道其他部分相比，在低压力时更容易发生破裂。临床上常见Boerheave综合征指由于不协调的呕吐引起的自
反复呕血的诊断及鉴别
诊断 1.伴黄疸者，可见于肝硬化、出血性胆管炎、钩端螺旋体病、重型肝炎、壶腹癌等。 2.伴蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉怒张者提示肝硬化食管或胃底静脉曲张破裂出血。 3.伴皮肤粘膜血管瘤或毛细血管扩张者提示可能为上消化道血管瘤或遗传性出血性毛细血管扩张症所致出血。 4.伴皮肤粘膜出血者须注意血液
概述卡他性鼻炎的发病机制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播（手-眼、手-鼻），也存在经飞沫传播途径，后者在卡他性鼻炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃腺肿大）及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节
概述异位性湿疹的发病机制
在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞（LC）表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴细胞用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在异位性湿疹患者约有半数以上病例有或无
概述肠道蛔虫感染的发病机制
钻入胆道的蛔虫多为1条，但也有十数条甚至百余条者。蛔虫很少进入胆囊，多数停留在胆管系统中，包括肝外及肝内的胆管。 在蛔虫通过Oddi括约肌的过程中，括约肌因受到刺激而痉挛，引起剧烈的疼痛。蛔虫退出胆道或完全进入胆道后，对括约肌的刺激消失，痉挛引起的剧痛得以缓解。蛔虫在胆道内活动也可引起阵发性疼
概述易激结肠的发病机制
肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。
概述部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
概述急性肺心病的发病机制
肺动脉栓塞可为单发或多发，其栓子可从微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般双侧肺多于单侧肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺源性心脏病患者，常见巨大栓子或多个栓子阻塞肺动脉主干，并骑跨在左、右肺动脉分叉处（骑跨型栓塞），造成肺动脉及其主要分支完全或大部栓塞。有时可见栓子向心室延伸并部分阻塞肺动脉瓣。
概述角膜滴状变性的发病机制
虽然Fuchs内皮营养不良中内皮的根本异常尚不清楚，但角膜滴状变性临床所见的发病机制有以下几方面。 1、胶原组织产生增加 多在后弹力层后方及上皮下。正如许多其他角膜疾病，Fuchs营养不良的不正常内皮细胞产生多余的胶原，包括有稀疏胶原的异常，基底膜及多层较疏松的原纤维胶原。上皮下结缔组织来自
概述海藻糖酶缺乏的发病机制
婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，
概述眼球钝挫伤的发病机制
1.角膜挫伤：角膜上皮及内皮的损伤导致角膜渗透性失常而发生水肿混浊；上皮损伤刺激角膜上富含的感觉神经末梢，产生角膜刺激症状。 2.虹膜挫伤：致伤力经房水传递，虹膜可受到刺激和损伤：刺激副交感神经、瞳孔括约肌受损或支配神经麻痹等。 3.睫状体挫伤：轻度挫伤可由于睫状肌痉挛或麻痹而发生视觉调节障
概述小儿腹泻病的发病机制
小儿腹泻病不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1、小儿腹泻病的非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强
概述酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
概述直肠膨出的发病机制
1.发病机制 直肠下端由于耻骨直肠肌的收缩形成凸向前方的夹角，称为肛直角，静息状态下，肛直角维持在80°～90°的折曲角度，维持大便的自制；排便时，耻骨直肠肌松弛，肛直角增大，直肠变直，使粪便得以顺利排出。在男性，直肠前壁肛直角顶端的前方为前列腺，当直肠近端内容物下降至此时，可以产生足够的反作用
概述口腔单纯疱疹的发病机制
单纯疱疹病毒是疱疹病毒中的一种，为中等大小球形、有核衣壳和脂蛋白包膜的DNA病毒。与口腔黏膜感染有关的疱疹病毒还有水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒和EB病毒。HSV的核心是由双链DNA组成，含有病毒的遗传信息，外包以蛋白质衣壳，再外层为一种可溶性的富于糖蛋白与脂蛋白的包膜(囊膜)。根据HSV的生物