口腔扁平苔藓的发病机制
目前倾向于免疫学说，细胞介导的局部免疫应答紊乱在OLP的发生发展中有重要作用。免疫病理研究表明OLP上皮基底膜区有免疫球蛋白沉积，主要为IgM，也可有IgG和C3的胶样小体。......阅读全文
口腔扁平苔藓的发病机制
目前倾向于免疫学说，细胞介导的局部免疫应答紊乱在OLP的发生发展中有重要作用。免疫病理研究表明OLP上皮基底膜区有免疫球蛋白沉积，主要为IgM，也可有IgG和C3的胶样小体。
口腔扁平苔藓的发病原因及发病机制
发病原因 该病的发病机制尚未完全明确，目前的研究表明，其发病与精神因素 (如疲劳、焦虑、紧张)、免疫因素、内分泌因素、感染因素、微循环障碍因素、微量元素缺乏以及某些全身疾病（糖尿病、感染、高血压、消化道功能紊乱）有关 。 发病机制 目前倾向于免疫学说，细胞介导的局部免疫应答紊乱在OLP的发
口腔扁平苔藓的的发病机制及病理生理
发病机制 目前倾向于免疫学说，细胞介导的局部免疫应答紊乱在OLP的发生发展中有重要作用。免疫病理研究表明OLP上皮基底膜区有免疫球蛋白沉积，主要为IgM，也可有IgG和C3的胶样小体。 病理生理 上皮不全角化，基底细胞液化变性，及固有层有密集淋巴细胞浸润带。粒层明显，棘层肥厚者居多，少数萎
口腔扁平苔藓的发病原因
该病的发病机制尚未完全明确，目前的研究表明，其发病与精神因素 (如疲劳、焦虑、紧张)、免疫因素、内分泌因素、感染因素、微循环障碍因素、微量元素缺乏以及某些全身疾病（糖尿病、感染、高血压、消化道功能紊乱）有关 。
口腔扁平苔藓的分类及发病原因
分类 网纹型 由小丘疹连成的线状白色、灰白色花纹，花纹可组成网状、树枝状、环状或半环状等多种形状，也可表现为白色斑块状。可发生于口腔黏膜任何部位，颊部最多见，大多左右对称。 糜烂型 常在充血基础上发生糜烂，所以又称充血糜烂型。糜烂周围有白色花纹或丘疹，疼痛明显。长发生于颊、唇、前庭沟、磨
口腔扁平苔藓的鉴别
口腔扁平苔藓应与盘状红斑狼疮、白斑，口腔红斑，天疱疮，类天疱疮，苔藓样反应，迷脂症相鉴别： 一、盘状红斑狼疮：多发生于下唇，盘状凹陷，周围有放射状短条纹，病损可超过唇红缘，病理显示血管周围炎症，固有层散在淋巴细胞浸润，面部病损表现为“蝴蝶斑” 二、白斑：白色或白垩色斑块，粗糙稍硬，有时有沟纹
口腔扁平苔藓的分类
网纹型 由小丘疹连成的线状白色、灰白色花纹，花纹可组成网状、树枝状、环状或半环状等多种形状，也可表现为白色斑块状。可发生于口腔黏膜任何部位，颊部最多见，大多左右对称。 糜烂型 常在充血基础上发生糜烂，所以又称充血糜烂型。糜烂周围有白色花纹或丘疹，疼痛明显。长发生于颊、唇、前庭沟、磨牙后区、
口腔扁平苔藓的简介
口腔扁平苔藓是一种常见的慢性口腔黏膜皮肤疾病，一般不具有传染性。该病的发病机制尚未完全明确，目前的研究表明，其发病与精神因素 (如疲劳、焦虑、紧张)、免疫因素、内分泌因素、感染因素、微循环障碍因素、微量元素缺乏以及某些全身疾病（糖尿病、感染、高血压、消化道功能紊乱）有关 。某些药物例如甲基多巴、
概述口腔单纯疱疹的发病机制
单纯疱疹病毒是疱疹病毒中的一种，为中等大小球形、有核衣壳和脂蛋白包膜的DNA病毒。与口腔黏膜感染有关的疱疹病毒还有水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒和EB病毒。HSV的核心是由双链DNA组成，含有病毒的遗传信息，外包以蛋白质衣壳，再外层为一种可溶性的富于糖蛋白与脂蛋白的包膜(囊膜)。根据HSV的生物
口腔扁平苔藓的病理生理
上皮不全角化，基底细胞液化变性，及固有层有密集淋巴细胞浸润带。粒层明显，棘层肥厚者居多，少数萎缩变薄，上皮钉突呈不规则延长，下端有时变尖呈锯齿状。基底细胞排列紊乱，基底膜界限模糊不清，基底细胞液化变性明显者可形成上皮下疱。棘层、基底层或固有层内可见嗜酸性红染的胶样小体。
口腔扁平苔藓的诊断鉴别
症状体征 口腔扁平苔藓是最常见的口腔粘膜疾病，网纹型一般无自觉症状，充血糜烂型可有进食疼痛、烧灼感等 诊断标准 中年女性多见，病损大多数左右对称，粟粒大小的白色或灰白色丘疹组成的线条构成网纹状病损，与正常黏膜之间没有清晰的界限。白色线条间及四周可为正常粘膜或有充血、糜烂甚或溃疡。必要时可进
儿童口腔扁平苔藓病例报告
病例一 女性，5岁，贵州籍。主诉：上下唇及右侧舌缘白色病损伴口干灼痛1年余。现病史：1年前家长发现患儿右侧舌缘白色条纹状病损，未予重视，后又发现上下唇唇红黏膜有散在条纹状白色病损，伴烧灼样疼痛。于外院治疗（具体不详），效果不佳。遂就诊于我院口腔黏膜科就诊。 检查见：患者上下唇唇红黏膜见白色条纹，较黏
口腔扁平苔藓的临床表现
好发群体 该病好发于中年人，女性多于男性 疾病症状 患者多无自觉症状，常偶然发现。有些患者遇辛辣、热、酸、咸味刺激时，局部敏感灼痛。有些患者感黏膜粗糙、木涩感、烧灼感，口干，偶有虫爬、痒感。 疾病危害 充血糜烂型患者可导致进食疼痛，本病为癌前状态，癌变率小于1%。
简述口腔颌面部蜂窝织炎的发病机制
口腔颌面部蜂窝织炎均为继发性，多由牙源性或腺源性感染扩散所致，创伤性、血源性及医源性较少见。 常见的牙源性感染有：下颌第三磨牙冠周炎（主要引起咬肌间隙、翼下颌间隙、咽旁间隙和口底多间隙感染）、根尖周炎及牙槽脓肿（上前牙根尖周炎或牙槽脓肿可引起眶下间隙；上下颌后牙区根尖周炎或牙槽脓肿可引起颞下间
简述口腔小涎腺叶状腺癌的发病机制
光镜下口腔小涎腺叶状腺癌的形态学特点是浸润性生长、组织病理表现的多样性和细胞学形态的一致性。肿瘤界限一般清楚，但无包膜，浸润生长到周围组织，包括上皮、周围腺体及结缔组织、骨骼等。组织病理在同一肿瘤中可以有不同表现，如实性细胞团、腺体或导管样结构、筛孔状、小梁状或囊腔样等。神经或血管周围浸润生长也
口腔扁平苔藓的症状体征及诊断标准
症状体征 口腔扁平苔藓是最常见的口腔粘膜疾病，网纹型一般无自觉症状，充血糜烂型可有进食疼痛、烧灼感等 诊断标准 中年女性多见，病损大多数左右对称，粟粒大小的白色或灰白色丘疹组成的线条构成网纹状病损，与正常黏膜之间没有清晰的界限。白色线条间及四周可为正常粘膜或有充血、糜烂甚或溃疡。必要时可进
口腔扁平苔藓的病理生理及临床表现
病理生理 上皮不全角化，基底细胞液化变性，及固有层有密集淋巴细胞浸润带。粒层明显，棘层肥厚者居多，少数萎缩变薄，上皮钉突呈不规则延长，下端有时变尖呈锯齿状。基底细胞排列紊乱，基底膜界限模糊不清，基底细胞液化变性明显者可形成上皮下疱。棘层、基底层或固有层内可见嗜酸性红染的胶样小体。 临床表现
简述口腔颌面部郎格汉斯细胞病的发病机制
朗格汉斯细胞病主要为组织样细胞(histiocyte-like cell)，即朗格汉斯细胞的增殖，同时伴有不同数量的嗜酸性细胞、淋巴细胞、浆细胞和多核巨细胞，并可同时伴有区域性坏死及出血。 免疫组化研究指出，朗格汉斯细胞对S-100蛋白染色呈阳性，也能与花生凝结素(peanut aggluti
泛发性扁平苔藓病例分析
口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是一种较为常见的慢性炎性自身免疫性疾病，主要累及颊部、舌及牙龈等部位的口腔黏膜，皮肤及黏膜可单独或同时发病，约28%的OLP患者伴有皮肤病损。当病损短时间内遍及全身皮肤及黏膜，则称为泛发性扁平苔藓，泛发性扁平苔藓临床少见，治疗有一定难度。本
一例不同部位口腔扁平苔藓对治疗的不同反应病例分析
口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是常见的口腔黏膜慢性炎性疾病，其类型复杂多样，往往在同一患者口内可同时出现多个部位、多种类型的损害。临床实践发现，发生在同一OLP病例口内的多发性病损，大多数对治疗的反应是相对一致的。本文报道1例多发性OLP，经药物治疗3个月后，
口腔扁平苔藓患者前牙区运用牙冠延长术及冠修复恢...1
口腔扁平苔藓患者前牙区运用牙冠延长术及冠修复恢复功能和改善美观近年来，随着生活节奏加快、工作压力增大、心理应激状态等原因，口腔黏膜病患者逐渐增多，当黏膜病变波及牙龈时，此类患者的残根残冠治疗有其特殊的临床设计和治疗考量，且牙周手术和冠修复过程中应格外关注和保护软组织的健康。本文展示了1例罹患口腔扁平
口腔扁平苔藓患者前牙区运用牙冠延长术及冠修复恢...2
1.4.2牙周基础治疗 口腔卫生宣教，全口洁治，以及必要的刮治、根面平整。基础治疗过程中制作了上前牙临时冠，暂时为患者提供美观并满足一定程度的发音需要。见图2。 图2 牙周基础治疗后口内像。a上前牙区咬合像；b上前牙区正面观 1.4.3牙体治疗 3进行根管再治疗。 1.4.4 21123牙冠延长术
以掌跖部小水疱为皮损表现的扁平苔藓病例分析
扁平苔藓是皮肤科常见病，但掌跖扁平苔藓系扁 平苔藓少见的特殊类型，以掌跖部小水疱为皮损表现 的扁平苔藓国内外尚无报道，现将笔者诊治的 1 例报 告如下。1 病历摘要 患者女，46 岁。因口腔、外阴破溃伴疼痛，掌跖出 现红斑、水疱伴瘙痒 3 周于 2016 年 4 月 15 日至我 科就诊。患者自
线状扁平苔藓临床及组织病理分析
目 的探讨线状扁平苔藓的临床表现和组织病理学等特点。方 法回顾性分析 2013 年 1 月—2017 年 8 月在本院皮肤科诊治的 13 例线状扁平苔藓患者的临床资料。结 果13 例患者中，男 8 例，女 5 例，平均年龄（17.84±12.39）岁（6 ～ 47 岁）。临床
口腔细菌促肠癌的机制分析
为了保持口腔清洁，预防牙周炎，你每天都会刷牙。可是，你知道么，其实，在保持牙齿健康的同时，你无形中可能也在降低自己发生结直肠癌的几率？ 口腔作为消化道的最上游，是人体与外界相通的最前线。有将近700种微生物定植于口腔，构成了继肠道菌群后的人体第二大菌群。而每天都有不少来自口腔的细菌，随着吞咽顺
阴囊单发性扁平苔藓病例分析
1 临床资料 患者男，35 岁，阴囊部暗褐色斑块 2 个月余。 患者 2 个月前无明显诱因阴囊部出现一小丘疹，逐 渐增大，伴明显瘙痒，偶有疼痛。曾就诊于本院以皮 炎给予乙氧苯柳胺软膏及老鹳草软膏半月余，效果 欠佳，遂再次就诊，给予手术切除并作组织病理检 验，随访观察至今无复发。既往体健，体格检查无异
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
肾癌的发病机制
肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房。癌组织血管
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代