肝炎肝硬化患者蛋白质营养不良的变化特点
[摘要] 目的 探讨肝炎肝硬化患者蛋白质代谢变化的特点及其与营养不良的关系。方法用稳定同位素示踪技术测定18例对照组和15例代偿期肝硬化及17例失代偿期肝硬化患者的蛋白质合成与分解速率。结果 肝硬化各期与对照组比较其蛋白质代谢速率与分解速率均明显增加( P < 0. 01) ,且2组患者的分解速率大于合成速率( P < 0. 01) ,尤以失代偿期肝硬化为甚。结论 肝硬化患者的营养不良,并非单纯由于摄食减少所致,还与蛋白质分解加快有关,肝硬化患者呈高代谢状态。 点击这里进入下载页面：进入下载页面......阅读全文
蛋白质热量营养不良症的临床表现
肉眼观 心脏有不同程度缩小或轻度扩大，心腔壁菲薄；心包脂肪消失，可见心包积液。 光镜检查 心肌细胞萎缩，心肌纤维纹理模糊，心肌细胞核变性、坏死；心肌间质水肿；传导系统发生退行性变。 电镜检查 心肌纤维排列紊乱，肌纤维间空隙增大；肌丝断裂或缺如。染色体呈块状结聚。线粒体形态多变，内含致密
蛋白质热量营养不良症的并发症
电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。 营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有
概述蛋白质热量营养不良症的发病机制
蛋白质-热量营养不良症的发生是一个复杂的病理生理过程。当食物中蛋白质和能量供应不足时，机体开始通过生理调节降低组织器官对营养素的需要，可使机体在低营养水平的内环境中生存，但当蛋白质和能量继续缺乏时，生理功能失调，适应机制衰竭，便可导致死亡。蛋白质-热量营养不良症可引起其他营养物质，如维生素B1、
关于蛋白质热量营养不良症的诊断介绍
根据病人有严重蛋白质和（或）能量营养不良病史，有特异性皮肤毛发改变，消瘦无力，脉搏缓弱，血压降低，低体温、低体重、有或无水肿等临床表现，应高度疑及营养性心肌病。但该类病人常无颈静脉怒张、肝大等心力衰竭表现；心电图和二维超声心动图改变为非特异性，无助于诊断。心内膜心肌活检可协助证实心肌病理改变。
关于小儿蛋白质能量营养不良的病因分析
蛋白质-能量营养不良可因严重蛋白质缺乏和（或）严重能量摄入不足引起。原因有以下几种： 1.摄入不足 饥荒、战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡。精神失常、神经性厌食和上消化道梗阻等疾病患者不能如常人正常摄食。 2.消化吸收不良 伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐、腹泻及消化吸收障碍。 3.
关于蛋白质热量营养不良症的病理介绍
1、肉眼观 心脏有不同程度缩小或轻度扩大，心腔壁菲薄；心包脂肪消失，可见心包积液。 2、光镜检查 心肌细胞萎缩，心肌纤维纹理模糊，心肌细胞核变性、坏死；心肌间质水肿；传导系统发生退行性变。 3、电镜检查 心肌纤维排列紊乱，肌纤维间空隙增大；肌丝断裂或缺如。染色体呈块状结聚。线粒体形态多
关于蛋白质热量营养不良症的预后介绍
蛋白质-热量营养不良症病人若能及时诊治，其营养性心肌病常可逆转。必须分析病因，标本兼治，可得良好效果。预后取决于营养不良发生的年龄、持续时间及其程度，其中尤以发病年龄最为重要，年龄越小其远期影响越大，抽象思维能力较易受损。 常死于严重并发症，或因突然自发性血糖过低而至呼吸麻痹死亡。
简述蛋白质能量营养不良的预防措施
婴儿尽可能给予母乳喂养，断奶时间不要过早；采用含蛋白质丰富的断奶食品，及时添加辅食；改进饮食卫生、个人卫生和家庭卫生，控制儿童的腹泻和感染；进行有计划的营养调查和监测，及时采取卫生保健措施。 Kwashiorker 氏征：指能量摄入基本满足而蛋白质严重不足的儿童营养性疾病。 Marasmus
关于蛋白质热量营养不良症的病因分析
蛋白质-热量营养不良症可因严重蛋白质缺乏和（或）严重能量摄入不足引起。原因有以下几种：①摄入不足：饥荒、战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡。精神失常、神经性厌食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。②消化吸收不良：伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐、腹泻及消化吸收障碍。③机体需要增加而供给不
关于蛋白质能量营养不良的主要类型介绍
作为国际性的统一分类,WHO建议将蛋白质热能营养不良分为以下主要临床类型： 夸希奥科病 原文“kwashiorkor”来自非洲的土语，意为“被取代的孩子”，指由于弟妹出生而未能受到喂养照料的孩子。本病是一种蛋白质严重缺乏而热能供应尚可维持最低水平的恶性营养不良。也称断乳期营养不良。多见于断乳期
关于蛋白质热量营养不良症的基本介绍
蛋白质-热量营养不良症（protein energy malnutrition，PEM）是因食物供应不足或疾病因素引起的一种营养缺乏病，临床上表现为消瘦（marasmus）和恶性营养不良综合征（kwashiorkor）。
蛋白质热量营养不良症的急救期治疗
（1）营养治疗原则： ①蛋白质和能量供给应高于正常需要量。开始供给蛋白质1g/（kg·d），能量为336～420 kJ/（kg·d），以后逐渐增加，直到3～4g/（kg·d），能量504～672kJ/（kg·d）。 ②补充液体，特别在脱水和高热时，应补充液体以维持尿的正常排出。 ③无机盐的
普通生化检验尿素
尿素介绍: 尿素(Urea,ure)是哺乳动物蛋白质分解代谢的终产物。在肝脏通过鸟氨酸循环合成,主要由肾脏排泄。由于尿素的分子量小又易于溶解,扩散力极大,故脑脊液、浆膜腔积液、唾液、汗液中的尿素浓度基本一致。血尿素浓度主要受肾功能和蛋白质摄入量和分解代谢情况的影响。目前临床实验室测定尿素最常用的方法
肾功能检测项目介绍尿素
尿素介绍: 尿素(Urea,ure)是哺乳动物蛋白质分解代谢的终产物。在肝脏通过鸟氨酸循环合成,主要由肾脏排泄。由于尿素的分子量小又易于溶解,扩散力极大,故脑脊液、浆膜腔积液、唾液、汗液中的尿素浓度基本一致。血尿素浓度主要受肾功能和蛋白质摄入量和分解代谢情况的影响。目前临床实验室测定尿素最常用的方法
临床化验单详解尿素介绍
尿素介绍: 尿素(Urea,ure)是哺乳动物蛋白质分解代谢的终产物。在肝脏通过鸟氨酸循环合成,主要由肾脏排泄。由于尿素的分子量小又易于溶解,扩散力极大,故脑脊液、浆膜腔积液、唾液、汗液中的尿素浓度基本一致。血尿素浓度主要受肾功能和蛋白质摄入量和分解代谢情况的影响。目前临床实验室测定尿素最常用的方法
临床化学检查方法介绍尿素介绍
尿素介绍： 尿素(Urea，ure)是哺乳动物蛋白质分解代谢的终产物。在肝脏通过鸟氨酸循环合成，主要由肾脏排泄。由于尿素的分子量小又易于溶解，扩散力极大，故脑脊液、浆膜腔积液、唾液、汗液中的尿素浓度基本一致。血尿素浓度主要受肾功能和蛋白质摄入量和分解代谢情况的影响。目前临床实验室测定尿素最常用的方
临床化验单详解尿素
尿素介绍: 尿素(Urea,ure)是哺乳动物蛋白质分解代谢的终产物。在肝脏通过鸟氨酸循环合成,主要由肾脏排泄。由于尿素的分子量小又易于溶解,扩散力极大,故脑脊液、浆膜腔积液、唾液、汗液中的尿素浓度基本一致。血尿素浓度主要受肾功能和蛋白质摄入量和分解代谢情况的影响。目前临床实验室测定尿素最常用的方法
关于乙醇性肝硬化的病理生理介绍
乙醇性肝炎为肝硬化的前过程，肝细胞的坏死和炎症，能促发胶原纤维的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。动物实验证明，乙醇性肝损伤首先集中于肝小叶中心区，引起中心区肝细胞氧供减少，进而发生变性、坏死，呈所谓“硬化性玻璃变性坏死”，即中心静脉周围硬化。连续活检还发现，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
蛋白质热量营养不良症的实验室检查
血浆白蛋白 正常值>35g/L，营养状况偏低时为30～34g/L，营养低下时为25～25g/L；当血浆白蛋白蛋白
关于蛋白质热量营养不良症的辅助检查介绍
心电图检查示窦性心动过缓和QRS波低电压，ST-T异常，可见明显U波。 二维超声心动图示心脏缩小，少数可见心腔扩大，心排血量下降。 胸部X线检查：心脏缩小，少数病人心脏轻度扩大，胸壁和脊柱骨质疏松。
概述蛋白质热量营养不良症的临床表现
（1）症状：早期无明显症状，仅表现为食欲不佳，儿童身高、体重略低于正常。病情继续发展，可出现消化功能减退，易患呼吸道感染。重度营养不良者外形消瘦、拒食、表情淡漠、反应迟钝，常伴有多种维生素缺乏及各种并发症如口角炎、角膜软化、紫癜等，最后进入到全身水肿及抑制状态。 （2）体征： ①体重：蛋白质
关于蛋白质能量营养不良的并发症介绍
本病常伴有其他营养缺乏症。尤以维生素 A缺乏症为多见，可有眼角膜软化，甚至穿孔。也可出现维生素B缺乏引起的口角炎,重者出现营养性贫血、脱水和电解质严重紊乱、各种感染及传染病等。 营养不良性消瘦病 蛋白质和热能长期摄入不足引起。患儿表现体重明显下降，极度消瘦，皮下脂肪消失，肌肉萎缩，面部呈“老
概述蛋白质热量营养不良症的临床表现
蛋白质-热量营养不良症的临床表现因个体差异、严重程度、发病时间等因素而不同。临床症状包括体重不增和减轻，皮下脂肪减少和消失，以及全身各器官系统不同程度的功能紊乱。临床上一般分消瘦型（marasmus）、水肿型（kwashiorkor）和混合型（marasmickwashiorkor）3型。根据营
简述小儿蛋白质能量营养不良的临床表现
临床上根据体重、皮下脂肪减少的程度和全身症状的轻重，将婴幼儿营养不良分为轻度、中度和重度。重度营养不良在临床上又分为消瘦型（marasmus）、水肿型（kwashiorkor）及消瘦-水肿型（marasmus-kwashiorkor）。 1.消瘦型 是以消瘦为主要特征。儿童体重明显下降，骨瘦
脑蛋白质代谢显像的概述
脑蛋白质代谢显像：利用11C-MET(11C-甲基-L-蛋氨酸)、11C-TYR(11C-酪氨酸)、18F-FET(18F-氟代乙基酪氨酸)和123I-IMT(123I-碘代甲基酪氨酸)等作显像剂可获得反映脑内氨基酸摄取和蛋白质合成功能的影像。
蛋白质热量营养不良症的流行病学
蛋白质-热量营养不良症在世界各地都有发生，在不发达国家发病比较普遍，特别是在自然灾害与战争时期，食品和粮食供应不足时发病率更高，是影响小儿健康和导致死亡的严重疾病之一。本病各年龄人群都可发生，但以婴幼儿为多见。继发性营养不良则多为疾病所诱发。欧美等经济发达国家中，以及年长儿童和成人中发生的营养不
关于蛋白质热量营养不良症的并发症介绍
1、电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。 2、营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。
临床物理检查方法介绍身体器官功能与营养介绍
身体器官功能与营养介绍: 身体器官功能与营养是与食物的摄入、消化、吸收和代谢等因素密切相关,好坏可作为鉴定和疾病程度的标准之一,也是诊断身体器官功能的标准之一。身体器官功能与营养正常值: 粘膜红润、皮肤光泽、弹性良好,皮下脂肪丰满而有弹性,肌肉结实,指甲、毛发润泽,肋间隙及锁骨上窝深浅适中,肩胛部和
肝细胞脂肪性变的原因
营养不良性肝硬化(MalnutrationCirrhosis)由长期营养缺乏引起。动物实验证实，单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、肝细胞坏死、变性直至肝硬化。营养不良导致肝硬化的机制可能是： ①缺乏含胱氨酸的蛋白质时，则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减少，使肝
关于蛋白质代谢功能检查的简介
除r球蛋白以外的大部分血浆蛋白，如清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白等均系肝脏合成，当肝细胞受损时这些血浆蛋白合成减少，尤其是清蛋白明显减少，导致低清蛋白血症，临床上可出现腹水与胸水。r球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴细胞及浆细胞所产生,当肝脏受损，尤其是慢性炎症