肝炎肝硬化患者蛋白质营养不良的变化特点
[摘要] 目的 探讨肝炎肝硬化患者蛋白质代谢变化的特点及其与营养不良的关系。方法用稳定同位素示踪技术测定18例对照组和15例代偿期肝硬化及17例失代偿期肝硬化患者的蛋白质合成与分解速率。结果 肝硬化各期与对照组比较其蛋白质代谢速率与分解速率均明显增加( P < 0. 01) ,且2组患者的分解速率大于合成速率( P < 0. 01) ,尤以失代偿期肝硬化为甚。结论 肝硬化患者的营养不良,并非单纯由于摄食减少所致,还与蛋白质分解加快有关,肝硬化患者呈高代谢状态。 点击这里进入下载页面：进入下载页面......阅读全文
肝脏的代谢：蛋白质代谢
蛋白质代谢：（1）合成自身结构蛋白并合成多种血浆蛋白质，其中合成量最多的是白蛋白。（2）肝脏合成的许多凝血因子和纤维蛋白原等，在血液凝固功能上起重要作用。（3）有丰富的氨基酸代谢酶，转化和分解氨基酸。（4）经鸟氨酸循环合成尿素（尿素是血中非蛋白含氮物质主要成分）。
遗传性代谢障碍性肝硬化的简介
由各种不同遗传性代谢障碍引起的肝硬化。如糖原贮积病、半乳糖血症、遗传性酪氨酸血症、遗传性果糖不耐受症、α1抗胰蛋白酶缺乏症、地中海贫血、铁传递蛋白缺乏血症、吡哆醇依赖性贫血症、Wilson病、血色病、β脂蛋白缺乏血症等。此类肝硬化多发生于儿童，可有肝脏肿大，其他脏器常受累，早期出现肝功能衰竭。
检验肝脏的代谢考点：蛋白质代谢
（1）合成自身结构蛋白并合成多种血浆蛋白质，其中合成量最多的是白蛋白。（2）肝脏合成的许多凝血因子和纤维蛋白原等，在血液凝固功能上起重要作用。（3）有丰富的氨基酸代谢酶，转化和分解氨基酸。（4）经鸟氨酸循环合成尿素（尿素是血中非蛋白含氮物质主要成分）。
蛋白质热量营养不良症的病因
蛋白质-热量营养不良症可因严重蛋白质缺乏和（或）严重能量摄入不足引起。原因有以下几种：①摄入不足：饥荒、战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡。精神失常、神经性厌食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。②消化吸收不良：伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐、腹泻及消化吸收障碍。③机体需要增加而供给不
蛋白质热量营养不良症的治疗
该病治疗原则为补充营养和纠正水、电解质平衡失调。营养治疗应缓慢进行，所进食蛋白质从每天0.8g/kg开始，逐步增加至每天1.5～2.0g/kg，其中1/3应为动物蛋白。若病人能摄食，鼓励口服，应少食多餐，进食易消化的半流质。应控制钠量。若病人不能口服，则经胃管或经静脉给予营养治疗。贫血者应予小量
关于蛋白质能量营养不良的简介
蛋白质能量营养不良（protein-energy malnutrition）膳食中蛋白质和热能摄入不足引起的营养缺乏病。是世界范围内最常见的营养缺乏病之一。 主要发生于 5岁以下的儿童。临床表现为消瘦、水肿等，体内物质代谢的变化也引起生化指标的改变，如血中总蛋白降低、血浆氨基酸的变化等，可导致
简述蛋白质能量营养不良的防治
严重病例需要住院治疗，尤其是伴有感染和脱水的病例，要及时给予饮食和对症治疗。中度患者主要是供给足量的优质蛋白和能量，并控制感染。蛋白质要达到3～4g/kg体重，不需要更大量的蛋白质，热能供给要达到100～200kcal/kg体重。
小儿蛋白质能量营养不良的简介
蛋白质-能量营养不良（protein-energy malnu-trition，PEM）是因为食物中蛋白质和（或）能量供给不足，或由于某些疾病等因素而引起的一种营养不良，在世界各地均有发生。主要表现为渐进性消瘦、皮下脂肪减少、水肿及各器官功能紊乱。严重的PEM可直接造成死亡，轻型慢性的PEM常被
蛋白质热量营养不良症的诊断
根据病人有严重蛋白质和（或）能量营养不良病史，有特异性皮肤毛发改变，消瘦无力，脉搏缓弱，血压降低，低体温、低体重、有或无水肿等临床表现，应高度疑及营养性心肌病。但该类病人常无颈静脉怒张、肝大等心力衰竭表现；心电图和二维超声心动图改变为非特异性，无助于诊断。心内膜心肌活检可协助证实心肌病理改变。
蛋白质热量营养不良症的简介
消瘦是由于长期在膳食中缺乏热量、蛋白质以及其他营养素的结果，或患者对食物的消化、吸收和利用有障碍所引起。此型以能量缺乏为主，兼有蛋白质缺乏，表现为进行性消瘦、皮下脂肪减少、水肿及各器官功能紊乱。恶性营养不良则表现为膳食中蛋白质缺乏突出，而热能的供应还是够的，主要表现为营养不良性水肿。但大多数患者
肝功能障碍的治疗原则介绍
大量研究数据表明蛋白质-能量营养不良的肝硬化病人生存率降低。蛋白质-能量营养不良伴随着骨骼肌减少和血清白蛋白水平降低，这些指标均是判断肝硬化病人生存率降低的预后指标。营养管理能够改善肝功能障碍病人蛋白质-能量营养不良和肌肉减少状态。营养管理包括足够的膳食摄入量和正确的进食时间以及营养代谢状态的改
肝脏蛋白质代谢功能
（1）合成与分泌90%以上的血浆蛋白质，其中合成量最多的是白蛋白。（2）肝脏合成的许多凝血因子和纤维蛋白原等，在血液凝固功能上起重要作用。（3）转化和分解氨基酸医学|教育网搜集整理。（4）合成尿素。
蛋白质（五）代谢吸收
代谢吸收蛋白质在胃液消化酶的作用下，初步水解，在小肠中完成整个消化吸收过程。氨基酸的吸收通过小肠黏膜细胞，是由主动运转系统进行，分别转运中性、酸性和碱性氨基酸。在肠内被消化吸收的蛋白质，不仅来自于食物，也有肠黏膜细胞脱落和消化液的分泌等，每天有70g左右蛋白质进入消化系统，其中大部分被消化和重吸收。
什么是蛋白质代谢？
在细胞生物学，蛋白质代谢是指更换较旧的蛋白质，因为它们是细分的内细胞。不同类型的蛋白质具有非常不同的周转率。为了身体健康和正常蛋白质代谢，需要在蛋白质合成和蛋白质降解之间取得平衡。合成多于分解表明建立了瘦组织的合成代谢状态，分解多于合成表明燃烧了瘦组织的分解代谢状态。根据DS Dunlop的说法，与
蛋白质热量营养不良症的辅助检查
心电图检查示窦性心动过缓和QRS波低电压，ST-T异常，可见明显U波。 二维超声心动图示心脏缩小，少数可见心腔扩大，心排血量下降。 胸部X线检查：心脏缩小，少数病人心脏轻度扩大，胸壁和脊柱骨质疏松。
蛋白质热量营养不良症的发病机制
蛋白质-热量营养不良症的发生是一个复杂的病理生理过程。当食物中蛋白质和能量供应不足时，机体开始通过生理调节降低组织器官对营养素的需要，可使机体在低营养水平的内环境中生存，但当蛋白质和能量继续缺乏时，生理功能失调，适应机制衰竭，便可导致死亡。蛋白质-热量营养不良症可引起其他营养物质，如维生素B1、
治疗蛋白质热量营养不良症的概述
该病治疗原则为补充营养和纠正水、电解质平衡失调。营养治疗应缓慢进行，所进食蛋白质从每天0.8g/kg开始，逐步增加至每天1.5～2.0g/kg，其中1/3应为动物蛋白。若病人能摄食，鼓励口服，应少食多餐，进食易消化的半流质。应控制钠量。若病人不能口服，则经胃管或经静脉给予营养治疗。贫血者应予小量
关于蛋白质能量营养不良的病因分析
非母乳喂养或喂养时间过短，断奶后未及时供给富含蛋白质的食物。另外，儿童患腹泻、感染或某些传染病时，机体对蛋白质的吸收利用发生障碍，而体内对蛋白质的需要又增加，结果造成蛋白质营养水平下降。胎儿时期营养不良、早产儿、出生体重过低的新生儿、孪生儿也易于发病。社会经济水平低下、食物供给不足 、文化教育不
治疗小儿蛋白质能量营养不良的简介
营养不良的患者要采取综合措施，治疗原则为去除病因，调整饮食，补充营养物质，防治合并症，增进食欲，提高消化能力。 1.低血糖 临床发生低血糖症状时，应立即静脉注射25%或50%浓度的葡萄糖0.5g/kg，一般低血糖症状可以得到改善，必要时可重复一次。之后，头24h内可每小时供给加葡萄糖的饮食一
预防小儿蛋白质能量营养不良的简介
预防工作的重点应是加强儿童保健，进行营养指导，宣传合理的喂养知识，注意卫生，预防疾病。 1.合理喂养 大力鼓励母乳喂养，生后4个月内完全母乳喂养，4～6个月应逐渐按需添加辅食。母乳不足者，或不宜母乳喂养者应采取合理的混合喂养或人工喂养。不应该单独供给淀粉类或炼乳、麦乳精等喂养。对幼儿应注意食
预防蛋白质热量营养不良症的简介
蛋白质-热量营养不良症的预防甚为重要，由于本病大多发生在儿童，故加强儿童保健工作是关键。应大力推广新法育儿，宣传正确喂养方法，进行营养指导，具体措施如下。 保健工作 婴幼儿生长发育特别快，需要的蛋白质和能量比任何年龄时的都要多，而消化系统的功能尚未发育完善，极易引起腹泻导致营养紊乱。故指导婴
简述蛋白质能量营养不良的临床分类
在实际研究中，常采用某种标准分类方法,如戈麦斯分类法(一种以达到标准的百分率为评定指标的分类法),按照患儿体重，将蛋白质热能营养不良分为三个等级。第1度:患儿体重为同性别年龄儿童预期体重的75～90％；第2度:患儿体重为预期体重的60～74％；第3度:患儿体重低于预期体重的60％或虽高于60％但
关于蛋白质热量营养不良症的概述
消瘦是由于长期在膳食中缺乏热量、蛋白质以及其他营养素的结果，或患者对食物的消化、吸收和利用有障碍所引起。此型以能量缺乏为主，兼有蛋白质缺乏，表现为进行性消瘦、皮下脂肪减少、水肿及各器官功能紊乱。恶性营养不良则表现为膳食中蛋白质缺乏突出，而热能的供应还是够的，主要表现为营养不良性水肿。但大多数患者
关于肝硬化代偿期的病因分析
肝硬化代偿期是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病的前期。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。以下原因可引发肝硬化并进入肝硬化代偿期： 病毒性肝炎：乙型病毒性肝炎与丙型病毒性
蛋白质代谢的消化过程
外源蛋白有抗原性，需降解为氨基酸才能被吸收利用。只有婴儿可直接吸收乳汁中的抗体。可分为以下两步： 1、胃中的消化：胃分泌的盐酸可使蛋白变性，容易消化，还可激活胃蛋白酶，保持其最适pH，并能杀菌。胃蛋白酶可自催化激活，分解蛋白产生蛋白胨。胃的消化作用很重要，但不是必须的，胃全切除的人仍可消化蛋白
蛋白质代谢的实现途径
1、蛋白质代谢以氨基酸为核心，细胞内外液中所有游离氨基酸称为游离氨基酸库，其含量不足氨基酸总量的1%，却可反映机体氮代谢的概况。食物中的蛋白都要降解为氨基酸才能被机体利用，体内蛋白也要先分解为氨基酸才能继续氧化分解或转化。 2、游离氨基酸可合成自身蛋白，可氧化分解放出能量，可转化为糖类或脂类，
蛋白质的代谢吸收介绍
蛋白质在胃液消化酶的作用下，初步水解，在小肠中完成整个消化吸收过程。氨基酸的吸收通过小肠黏膜细胞，是由主动运转系统进行，分别转运中性、酸性和碱性氨基酸。在肠内被消化吸收的蛋白质，不仅来自于食物，也有肠黏膜细胞脱落和消化液的分泌等，每天有70g左右蛋白质进入消化系统，其中大部分被消化和重吸收。未被吸收
蛋白质代谢的降解蛋白
1、内源蛋白降解速度不同，一般代谢中关键酶半衰期短，如多胺合成的限速酶－鸟氨酸脱羧酶半衰期只有11分钟，而血浆蛋白约为10天，胶原为1000天。体重70千克的成人每天约有400克蛋白更新，进入游离氨基酸库。 2、内源蛋白主要在溶酶体降解，少量随消化液进入消化道降解，某些细胞器也有蛋白酶活性。内
蛋白质热量营养不良症的并发症
电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。 营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有
蛋白质热量营养不良症的临床表现
肉眼观 心脏有不同程度缩小或轻度扩大，心腔壁菲薄；心包脂肪消失，可见心包积液。 光镜检查 心肌细胞萎缩，心肌纤维纹理模糊，心肌细胞核变性、坏死；心肌间质水肿；传导系统发生退行性变。 电镜检查 心肌纤维排列紊乱，肌纤维间空隙增大；肌丝断裂或缺如。染色体呈块状结聚。线粒体形态多变，内含致密