腹壁切口处有肿物突出的发病机制
1.病理生理 腹壁切口疝疝环一般较大，发生嵌顿和绞窄的机会甚少。早期疝囊多不完整，随着时间的延长，腹膜可爬行而形成完整的疝囊，疝内容物一般为肠管和(或)大网膜，常因粘连而形成难复性疝。也有腹膜愈合而筋膜裂开，腹膜膨出形成疝囊者。 切口疝无自愈可能，对全身状况影响较大。如不及时治疗，多数病人随着病程的增长而逐渐增大，切口周围肌肉、腱膜、筋膜等组织则日趋薄弱，疝环增大，腹腔内脏器愈来愈多地突出在腹腔外的疝囊中，逐渐发展为巨大的切口疝，使得真正的腹腔容积渐渐减少，疝囊成为容纳部分腹腔脏器的“第二腹腔”或“腹外腹”。此种情况，如不充分准备即行张力修补术，可能对呼吸循环系统产生影响，特别是有心肺合并症的老年病人。腹内压升高是切口疝发生的原因之一，切口疝出现后，腹内压降低。一旦张力修补后，腹内压升高甚至较原来更高，使膈肌上抬，导致通气受限；同时，下腔静脉受压，回流受阻，甚至导致腹腔间隙综合征和深静脉血栓形成。 2.病理分类 临床常见......阅读全文
腹壁切口处有肿物突出的发病机制
1.病理生理 腹壁切口疝疝环一般较大，发生嵌顿和绞窄的机会甚少。早期疝囊多不完整，随着时间的延长，腹膜可爬行而形成完整的疝囊，疝内容物一般为肠管和(或)大网膜，常因粘连而形成难复性疝。也有腹膜愈合而筋膜裂开，腹膜膨出形成疝囊者。 切口疝无自愈可能，对全身状况影响较大。如不及时治疗，多数病人随着
腹壁切口处有肿物突出的发病原因及发病机制
发病原因 切口疝是手术切口深处的筋膜层裂开或未愈合所致，可视为迟发的切口裂开或表面愈合的深部切口裂开。由于切口表面的皮肤和皮下脂肪层已愈合，筋膜层裂开，在腹腔内压力的作用下，内脏或组织向外疝出，其疝囊可能是已经愈合的腹膜，也可能是腹膜裂开后逐渐爬行所形成。切口疝的病因与发病机制与切口裂开相同。
腹壁切口处有肿物突出的发病原因
切口疝是手术切口深处的筋膜层裂开或未愈合所致，可视为迟发的切口裂开或表面愈合的深部切口裂开。由于切口表面的皮肤和皮下脂肪层已愈合，筋膜层裂开，在腹腔内压力的作用下，内脏或组织向外疝出，其疝囊可能是已经愈合的腹膜，也可能是腹膜裂开后逐渐爬行所形成。切口疝的病因与发病机制与切口裂开相同。 1.全身
腹壁切口处有肿物突出的诊断
1.病史 切口疝病人均有近期腹部手术史，常有切口感染、裂开等情况；或病人全身状况较差；或有术前吸烟史和慢性疾病史等。 2.临床特点 切口出现可复性肿块，体检可扪及腹肌裂开所形成的疝环边界。 3.辅助检查 可见疝内容物影像。
腹壁切口处有肿物突出的临床表现
1.症状 腹壁切口处有肿物突出是其主要症状。站立和用力时突出或明显，平卧时缩小或消失。疝块较大有较多的脏器和组织突出时，可有腹部隐痛、牵拉下坠感等不适。部分病人可伴食欲减退、恶心、焦虑等。多数切口疝内容物可与腹膜外腹壁组织粘连而成为难复性疝，有时可有不完全性肠梗阻的表现。少数疝环小的病人，可发生
腹壁间层疝的发病机制
依据疝囊潜入的途径，腹壁间层疝分为3种类型： 腹膜前间隙疝(preperitoneal hernia) 疝囊位于腹膜前与腹横肌之间，肠管嵌顿于疝囊颈处，该处隆起突向腹腔，腹膜与肌肉分离，此型腹壁间层疝约占20%。 间隙疝(interstitial hernia) 疝囊位于各层肌肉之间，可
腹壁剖宫产切口处假肌源性血管内皮瘤误诊分析
1 病例简介患者，女， 27 岁， G2P2，因“剖宫产术后发现腹壁疤痕处 疼痛性包块 4+ 月”于 2018 年 5 月 2 日收入院。患者曾于 2017 年11 月28 日行子宫下段剖宫产术。2018 年1 月31 日 产后第一次月经来潮，伴有下腹隐痛。产后第二次月经: 2018 年3
腹壁外侧包块－,有固定压痛的发病机制
半月线也称spigelian筋膜，由腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌腱膜组成，该筋膜的范围是指腹外斜肌、腹内斜肌和腹横肌与腹直肌外侧缘之间的区域，是腹壁的又一薄弱区域。spigelian筋膜略呈弧形，上起第9肋骨的前缘，下抵耻骨结节，宽约0.5～1.0cm，腹直肌鞘的外侧缘为其体表标志。当腹横肌腱膜断
腹壁外侧包块－,有固定压痛的发病原因及发病机制
发病原因 1.腹壁组织炎症、脓肿，或手术后，局部组织变性形成薄弱区。 2.直接外伤。 3.神经损伤使局部组织失去神经支持，抗腹压能力减低。 解剖结构可分3层，第1层为腹外斜肌向内延长部分，在腹直肌中部和腹直肌前鞘融合；第2层为腹内斜肌腱膜，最厚，构成半月状线的主体，在半环状线上方参与构成
腹壁剖宫产切口处假肌源性血管内皮瘤误诊病例分析
1 病例简介患者，女， 27 岁， G2P2，因“剖宫产术后发现腹壁疤痕处 疼痛性包块 4+ 月”于 2018 年 5 月 2 日收入院。患者曾于 2017 年11 月28 日行子宫下段剖宫产术。2018 年1 月31 日 产后第一次月经来潮，伴有下腹隐痛。产后第二次月经: 2018 年3
腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见
腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见
胸椎间盘突出症的发病机制
检查 1.慢性劳损或损伤 本病大多是由于慢性劳损或脊柱损伤所致除姿势不正被迫体位持续过久及弯腰过度等因素外，各种外伤例如从高处坠下、摔倒多次反复的脊柱扭伤等，均可引发本病。病程短者突出物多为弹性柔软的髓核组织；而病程长者，则突出的髓核大多随着成纤维细胞的包绕收缩而变得坚硬亦可呈钙化或骨化的硬
简述腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见
简述腹壁坏死性筋膜炎的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
腹壁外侧包块－,有固定压痛的发病机制及特征症
发病机制 半月线也称spigelian筋膜，由腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌腱膜组成，该筋膜的范围是指腹外斜肌、腹内斜肌和腹横肌与腹直肌外侧缘之间的区域，是腹壁的又一薄弱区域。spigelian筋膜略呈弧形，上起第9肋骨的前缘，下抵耻骨结节，宽约0.5～1.0cm，腹直肌鞘的外侧缘为其体表标志。当
下腹壁横切口综合征警告：手术切口位置不能太低
下腹壁横切口综合征（Pfannenstiel syndrome），指横切口损伤髂腹下神经和髂腹股沟神经引起的症候群，以上两种神经走行于腹内、外斜肌之间，于髂前上棘内侧、腹外斜肌腱膜中传出后，与腹股沟韧带平行下达阴阜部。 下腹壁横切口分离、缝合双侧腹内、外斜肌腱膜时损伤以上神经纤维，或伪
概述WEGNER肉芽肿的发病机制
研究表明Wegner肉芽肿可能是一种由T细胞介导的异常的超敏反应，涉及1种或多种不同的免疫病理过程。其发病机制主要包括： ①免疫复合物介导的损伤； ②抗内皮细胞抗体介导的损伤； ③细胞介导的损伤； ④抗溶酶体抗体介导的损伤，这4种机制在某种程度上都可能发生在Wegner肉芽肿中。 血管
蕈样肉芽肿的发病机制
发病机制还不十分清楚，但对本病的发病机制提出以下的假说，本病的皮肤浸润经过3个阶段： 1.不典型皮肤浸润阶段：虽然对本病的最初组织病理变化仍有争论，认为一开始为相互作用的T淋巴细胞和单核细胞的不典型浸润，以后可消退，局部持久存在或受不同影响发展成下个阶段。 2.皮肤扩展阶段：上述不典型浸润细
腹壁溶血性链球菌坏疽的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
腹壁溶血性链球菌坏疽的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
蕈样肉芽肿的发病原因及发病机制
发病原因 大多数病例均为记忆辅助T细胞肿瘤，病因尚不明，以往普遍认为MF从一开始就是恶性肿瘤，但近年来愈来愈多的人认为本病开始时为一免疫性疾病，以后才发展为淋巴瘤，从血管免疫母细胞淋巴结病经常进展为免疫母细胞淋巴瘤这一事实证明了此种发展的可能性，此外以下的观察亦支持MF的免疫学起源： ①正常
一例腹膜透析患者拔除腹透导管术后并发腹壁结核病例...
一例腹膜透析患者拔除腹透导管术后并发腹壁结核病例分析腹膜透析患者腹壁结核较为罕见，本文报道了一例腹膜透析患者拔除腹透导管术后并发腹壁结核的病例，供大家学习。病例资料患者，女，63岁，因腹部手术切口开裂化脓半月于2015年10月2日入院。2015年5月因反复腹透相关性腹膜炎而拔除腹透管，腹透管末端培养
腹壁纤维瘤病的发病机制及临床表现
发病机制 组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。
腹壁纤维瘤病的发病机制及临床表现
发病机制 组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。
概述腹壁溶血性链球菌坏疽的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
皮肤淋巴肉芽肿病的发病机制
发病机制还不清楚，由于对R-S细胞的起源尚有争论，有待进一步探讨，对R-S细胞的起源，有认为来自T淋巴细胞，B淋巴细胞，组织细胞或交指状网状细胞或树突状网状细胞等看法，目前大多倾向于来自网状细胞，但尚未证实。
简述慢性肉芽肿病的发病机制
正常粒细胞对细菌吞噬脱颗粒产生过氧化氢，并在吞噬细菌后释放新生态氧，使碘、氯化合物氧化为游离的碘和氯形成完整的过氧化氢-过氧化物酶-碘离子杀菌系统。本病由于缺乏葡萄糖氧化酶不能产生过氧化氢，以至于对不能产生过氧化氢的细菌如金黄色葡萄球菌白色念珠菌克雷伯杆菌、E组大肠杆菌、黏质沙雷菌等的杀菌功能，
皮肤淋巴肉芽肿病的发病机制及发病原因
发病原因 本病病因尚不清楚，有下列一些看法： 1、病毒感染，与患者密切接触的人发病率高，Lerine等提出患者血清中EB病毒抗体效价增高，认为与EB病毒感染有关，但尚无确切证据： 2、射线影响，原子弹爆炸区居民的发病率较其他区居民高4倍； 3、可能与其他型ML，多发性特发性出血性肉瘤或白
腹壁外侧包块－,有固定压痛的发病原因
1.腹壁组织炎症、脓肿，或手术后，局部组织变性形成薄弱区。 2.直接外伤。 3.神经损伤使局部组织失去神经支持，抗腹压能力减低。 解剖结构可分3层，第1层为腹外斜肌向内延长部分，在腹直肌中部和腹直肌前鞘融合；第2层为腹内斜肌腱膜，最厚，构成半月状线的主体，在半环状线上方参与构成腹直肌前后鞘