类固醇后脂膜炎的发病机制及症状表现
发病机制 发病机制还不清楚。Spagnuolo认为由于停用类固醇激素，失去对脂肪沉积失控所致脂肪细胞内脂酶一过性障碍，引起脂肪细胞变性、损伤。 症状表现 通常停用类固醇激素后2周左右出现大小不等的皮下结节、质硬、境界清楚，有压痛，皮损表面颜色正常或潮红。多见于儿童，皮损常于皮下脂肪贮积最多的部位，如臀部、躯干、四肢近侧端等处。本病经历数周或数月后可自然消退。全身症状缺如，有时可有发热，关节疼痛，重者可有心脏、肠道脂肪贮积，甚而可引起心衰或胃肠症状，危及生命。 根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。......阅读全文
类固醇后脂膜炎的发病机制及症状表现
发病机制 发病机制还不清楚。Spagnuolo认为由于停用类固醇激素，失去对脂肪沉积失控所致脂肪细胞内脂酶一过性障碍，引起脂肪细胞变性、损伤。 症状表现 通常停用类固醇激素后2周左右出现大小不等的皮下结节、质硬、境界清楚，有压痛，皮损表面颜色正常或潮红。多见于儿童，皮损常于皮下脂肪贮积最多
类固醇后脂膜炎的发病机制
发病机制还不清楚。Spagnuolo认为由于停用类固醇激素，失去对脂肪沉积失控所致脂肪细胞内脂酶一过性障碍，引起脂肪细胞变性、损伤。
类固醇后脂膜炎的症状表现
通常停用类固醇激素后2周左右出现大小不等的皮下结节、质硬、境界清楚，有压痛，皮损表面颜色正常或潮红。多见于儿童，皮损常于皮下脂肪贮积最多的部位，如臀部、躯干、四肢近侧端等处。本病经历数周或数月后可自然消退。全身症状缺如，有时可有发热，关节疼痛，重者可有心脏、肠道脂肪贮积，甚而可引起心衰或胃肠症状
类固醇后脂膜炎的症状表现及检查
症状表现 通常停用类固醇激素后2周左右出现大小不等的皮下结节、质硬、境界清楚，有压痛，皮损表面颜色正常或潮红。多见于儿童，皮损常于皮下脂肪贮积最多的部位，如臀部、躯干、四肢近侧端等处。本病经历数周或数月后可自然消退。全身症状缺如，有时可有发热，关节疼痛，重者可有心脏、肠道脂肪贮积，甚而可引起心
类固醇后脂膜炎的发病原因及发病机制
发病原因 Spagnuolo认为本症属类固醇激素的并发症。 发病机制 发病机制还不清楚。Spagnuolo认为由于停用类固醇激素，失去对脂肪沉积失控所致脂肪细胞内脂酶一过性障碍，引起脂肪细胞变性、损伤。
简述皮质类固醇激素后脂膜炎的症状体征
本病少见，发病者绝大多数为儿童。结节出现于停药后约1～30 天，多发生在颊部、颈部、上肢、躯干、臀部等处皮肤，大小不等，直径约0.4～4cm，质硬活动，轻度压痛，皮肤表面颜色正常或略红，不破溃。一般无全身症状。经数周或数月后结节可自行消退，消退后不留疤痕。激素加量或停药后再度使用激素也可促使结节
类固醇后脂膜炎的介绍
类固醇后脂膜炎(post-steroid panniculitis)多系应用大剂量类固醇激素后而突然停止，或过快减量所致皮下结节性脂膜炎。Spagnuolo命名为类固醇激素后脂膜炎。国内张春波报道1例。[1]
类固醇后脂膜炎的检查
组织病理：皮下脂肪小叶间早期有中性粒细胞与单核细胞为主的炎症浸润。晚期出现组织细胞、泡沫细胞、淋巴细胞和异物巨细胞浸润，脂肪细胞变性、细胞内含有针状结晶，类似新生儿皮下脂肪坏死症所见脂肪结晶，甚至可见整个肠道脂膜炎病变。
类固醇后脂膜炎的并发症及治疗
并发症 由于本病和类固醇激素的使用有关，由于肾上腺皮质激素的使用，患者可出现指因脂肪组织的重新分布，如背部以及面部的脂肪组织分布增多，而四肢的脂肪组织分布减少，我们称之为向心性肥胖。其次大量的，类固醇激素可引起钙质丢失，可导致无菌性的股骨头坏死。 治疗 (一)治疗 本病症状常可自然消退，
类固醇后脂膜炎的并发症
由于本病和类固醇激素的使用有关，由于肾上腺皮质激素的使用，患者可出现指因脂肪组织的重新分布，如背部以及面部的脂肪组织分布增多，而四肢的脂肪组织分布减少，我们称之为向心性肥胖。其次大量的，类固醇激素可引起钙质丢失，可导致无菌性的股骨头坏死。
关于皮质类固醇激素后脂膜炎的简介
皮质类固醇激素后脂膜炎是一个病症名。 全国周围血管病治疗中心李玉珍教授介绍：在全身大量使用皮质类固醇激素治疗的过程中，由于激素骤然减量或停用，发生皮下结节，称为皮质类固醇激素后脂膜炎(poststeroid panniculitis)。本病少见，发病者绝大多数为儿童。 结节出现于停药后约1～
关于皮质类固醇激素后脂膜炎的诊断检查介绍
1、诊断 本病的诊断主要根据病史及临床特点，病理检查，以除外其他皮下结节性皮肤病，皮下脂膜炎样T 细胞淋巴瘤等。 2、实验室检查 实验室检查一般无异常发现。 3、其他辅助检查 组织病理检查可见脂肪细胞变性，细胞内可有针状结晶，脂肪小叶有组织细胞、泡沫细胞、异物巨细胞及淋巴细胞浸润。小叶
胆脂瘤的发病原因及发病机制
发病原因 总体来看，胆脂瘤分为先天性和后天性两种。前者被认为起源于胚源性残留上皮，常见于岩尖、乳突和中耳。后天性胆脂瘤则分为两种：继发于慢性化脓性中耳炎称后天继发性胆脂瘤，继发于中耳渗液者称为后天原发性胆脂瘤。 而颅内胆脂瘤目前认为系胚胎期（妊娠3-5周）神经管闭合时混入了外胚层成分所导致。
金葡菌脑膜炎的发病机制及临床表现
发病机制 细菌侵入脑膜可有多种途径： ①血源性：经血循环进入脑膜； ②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散； ③逆行性血栓性脉管炎； ④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，金葡菌脑膜炎的致病机制和病理改变与
系统型脂膜炎的病理生理及症状体征
病理生理 1.脂肪肉芽肿是由多种因素引起脂肪组织变性，而产生的肉芽肿反应。这些因素分局部和全身两种。局部因素为一过性缺血、小动脉痉挛，全身因素可能为脂肪代谢障碍，某些原因引起脂肪代谢过程中酶的异常，如血清淀粉酶、脂肪酶增加，局部脂肪酶、蛋白酶升高，其结果造成脂肪细胞损伤，最终导致脂肪肉芽肿形成
精囊结石的发病机制及症状
发病机制 精囊结石常伴慢性炎症改变及纤维化，精囊管可完全阻塞，精囊结石可单发或多发，核心为上皮细胞和黏液性物质，外沉积盐类，直径1～2mm，有的达1cm结石，表面较硬。[1] 症状 精囊结石多无症状，可有性功能紊乱，且可有会阴及肛门部疼，射精疼，血精及排尿不适，尿急，尿频，合并炎症者临床表
乳糜尿的发病机制及症状
发病机制： 班氏丝虫由淡色库蚊和致倦库蚊传播；马来丝虫的传播媒介是中华按蚊和雷氏按蚊等。蚊虫叮咬患者或带虫者后将人体血液中的微丝蚴吸入胃内微丝蚴在蚊虫体内脱去外鞘鶒，经腊肠期及两次脱皮发育为有感染性的幼虫当蚊虫咬伤健康人体时，感染性幼虫即从皮肤伤口进入皮下组织及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干
寇热的发病机制及症状
发病机制 寇热柯克斯体由不同传播途径感染进入人体后，先在局部网状内皮细胞内繁殖，之后侵入血循环，形成立克次体血症，播散到全身各个器官和组织，主要造成全身小血管肺脏肝脏和肾脏等组织脏器病变。 寇热立克次体在人体内潜伏可达10年或更长时间，血管病变主要有内皮细胞肿胀，严重时可有血栓形成。肺部病变
肠白塞病的发病机制及症状
发病机制 对包括白塞病在内的炎症性肠疾病，使用鲁米诺对末梢血的中性白细胞进行PMA刺激，对伴随其吞噬作用发出的光子量进行化学发光研究，结果在白塞病者活性有意义地升高，此时，由于发生活性氧，引起包括血管内皮细胞在内的组织损害。 病理上把白塞病肠溃疡分为坏死型，肉芽肿型以及混合型，坏死型为急性，
小儿雅司病的发病机制及症状
发病机制 本病的传染源为病人，在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区，有一些非人类灵长目动物血清中有对雅司螺旋体的抗体，当受损的皮肤接触活动性雅司病变渗出物时，即可受到感染，昆虫叮咬，擦伤，或损伤会促进从已受感染的接触者获得雅司螺旋体的自然感染，最可能的是通过直接或间接受早期雅司损害污染的手
立克次体痘的发病机制及症状
发病机制 本病由血红异皮螨叮咬后，病菌侵入人体，先在局部淋巴结和单核巨噬细胞系统繁殖，然后形成小蛛立克次体血症，造成全身小血管和毛细血管的损害。 症状 螨叮因无痛楚，故未注意。但在此后1周至10天中，该处将有局限性炎症反应。此时由水肿和反应的细胞成分将形成一缓渐增大而质硬的潮红丘疹，直径可
系统型脂膜炎的症状体征
1.一般表现 (1)发热：在皮损出现数天后就开始发热，体温逐渐上升，可高达40℃以上，呈弛张热，持续1、2 周后，体温开始下降。除弛张热外，还可为间歇热和不规则热。 (2)皮损：好发于四肢和躯干，以臀部和股部最多见。皮损为成批发生的坚实皮下结节，或呈片，大小不一，可小如豌豆，大如手掌，边缘清
系统型脂膜炎的症状体征
1.一般表现 (1)发热：在皮损出现数天后就开始发热，体温逐渐上升，可高达40℃以上，呈弛张热，持续1、2 周后，体温开始下降。除弛张热外，还可为间歇热和不规则热。 (2)皮损：好发于四肢和躯干，以臀部和股部最多见。皮损为成批发生的坚实皮下结节，或呈片，大小不一，可小如豌豆，大如手掌，边缘清
关于脂膜炎的症状基本介绍
panniculitis 皮下脂肪层由脂肪细胞所构成的小叶及小叶间的结缔组织间隔所组成。按炎症的主要发生部位可将脂膜炎分为小叶性脂膜炎及间隔性脂膜炎两大类。脂膜炎是一谱宽的综合征，随临床特点、关连的疾病、病理改变不同而可分为不同亚类。诊断除尽量发现引起的疾病和病原外，最早期新鲜的活俭，切除足够量
李斯特菌脑膜炎的发病机制及临床表现
发病机制 本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的
胆脂瘤的发病机制及病理生理
发病机制 颅外胆脂瘤的形成原因有多种解释： 负压内陷学说 咽鼓管功能障碍及复发性中耳炎导致鼓室负压，鼓膜松弛部或紧张部后上内陷，外耳道上皮因炎症反复刺激移行功能丧失，脱落的角化上皮堆积在内陷袋中，形成胆脂瘤。 上皮侵入学说 坏死性中耳炎可造成鼓膜边缘性穿孔及鼓室粘骨膜坏死，鼓膜及外耳道
胆脂瘤的发病机制
颅外胆脂瘤的形成原因有多种解释： 负压内陷学说 咽鼓管功能障碍及复发性中耳炎导致鼓室负压，鼓膜松弛部或紧张部后上内陷，外耳道上皮因炎症反复刺激移行功能丧失，脱落的角化上皮堆积在内陷袋中，形成胆脂瘤。 上皮侵入学说 坏死性中耳炎可造成鼓膜边缘性穿孔及鼓室粘骨膜坏死，鼓膜及外耳道的上皮组织可
螺菌病的发病机制及症状
发病机制 鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。 本病表现为全身性和局部
阿司匹林诱发哮喘的发病机制及症状
发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LT
肝大的发病机制及症状体征
发病机制 1、感染 各种病原微生物性、中毒性肝炎时，因炎症而有血管充血、组织水肿、炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出，或因肝细胞变性、肿胀，或因肝脏网状内皮系统受刺激而大量增生造成肝大。各种感染中以病毒性肝炎为常见。 2、淤血 在充血性心力衰竭、心包填塞、缩窄性心包炎、心包积液及肝静脉回流受阻