类固醇后脂膜炎的发病机制

发病机制还不清楚。Spagnuolo认为由于停用类固醇激素,失去对脂肪沉积失控所致脂肪细胞内脂酶一过性障碍,引起脂肪细胞变性、损伤。......阅读全文

类固醇后脂膜炎的发病机制

   发病机制还不清楚。Spagnuolo认为由于停用类固醇激素,失去对脂肪沉积失控所致脂肪细胞内脂酶一过性障碍,引起脂肪细胞变性、损伤。

类固醇后脂膜炎的发病原因及发病机制

  发病原因  Spagnuolo认为本症属类固醇激素的并发症。  发病机制  发病机制还不清楚。Spagnuolo认为由于停用类固醇激素,失去对脂肪沉积失控所致脂肪细胞内脂酶一过性障碍,引起脂肪细胞变性、损伤。

类固醇后脂膜炎的发病机制及症状表现

  发病机制  发病机制还不清楚。Spagnuolo认为由于停用类固醇激素,失去对脂肪沉积失控所致脂肪细胞内脂酶一过性障碍,引起脂肪细胞变性、损伤。  症状表现  通常停用类固醇激素后2周左右出现大小不等的皮下结节、质硬、境界清楚,有压痛,皮损表面颜色正常或潮红。多见于儿童,皮损常于皮下脂肪贮积最多

类固醇后脂膜炎的介绍

  类固醇后脂膜炎(post-steroid panniculitis)多系应用大剂量类固醇激素后而突然停止,或过快减量所致皮下结节性脂膜炎。Spagnuolo命名为类固醇激素后脂膜炎。国内张春波报道1例。[1]

类固醇后脂膜炎的检查

  组织病理:皮下脂肪小叶间早期有中性粒细胞与单核细胞为主的炎症浸润。晚期出现组织细胞、泡沫细胞、淋巴细胞和异物巨细胞浸润,脂肪细胞变性、细胞内含有针状结晶,类似新生儿皮下脂肪坏死症所见脂肪结晶,甚至可见整个肠道脂膜炎病变。

类固醇后脂膜炎的症状表现

  通常停用类固醇激素后2周左右出现大小不等的皮下结节、质硬、境界清楚,有压痛,皮损表面颜色正常或潮红。多见于儿童,皮损常于皮下脂肪贮积最多的部位,如臀部、躯干、四肢近侧端等处。本病经历数周或数月后可自然消退。全身症状缺如,有时可有发热,关节疼痛,重者可有心脏、肠道脂肪贮积,甚而可引起心衰或胃肠症状

类固醇后脂膜炎的并发症

  由于本病和类固醇激素的使用有关,由于肾上腺皮质激素的使用,患者可出现指因脂肪组织的重新分布,如背部以及面部的脂肪组织分布增多,而四肢的脂肪组织分布减少,我们称之为向心性肥胖。其次大量的,类固醇激素可引起钙质丢失,可导致无菌性的股骨头坏死。

关于皮质类固醇激素后脂膜炎的简介

  皮质类固醇激素后脂膜炎是一个病症名。  全国周围血管病治疗中心李玉珍教授介绍:在全身大量使用皮质类固醇激素治疗的过程中,由于激素骤然减量或停用,发生皮下结节,称为皮质类固醇激素后脂膜炎(poststeroid panniculitis)。本病少见,发病者绝大多数为儿童。  结节出现于停药后约1~

类固醇后脂膜炎的症状表现及检查

  症状表现  通常停用类固醇激素后2周左右出现大小不等的皮下结节、质硬、境界清楚,有压痛,皮损表面颜色正常或潮红。多见于儿童,皮损常于皮下脂肪贮积最多的部位,如臀部、躯干、四肢近侧端等处。本病经历数周或数月后可自然消退。全身症状缺如,有时可有发热,关节疼痛,重者可有心脏、肠道脂肪贮积,甚而可引起心

简述皮质类固醇激素后脂膜炎的症状体征

  本病少见,发病者绝大多数为儿童。结节出现于停药后约1~30 天,多发生在颊部、颈部、上肢、躯干、臀部等处皮肤,大小不等,直径约0.4~4cm,质硬活动,轻度压痛,皮肤表面颜色正常或略红,不破溃。一般无全身症状。经数周或数月后结节可自行消退,消退后不留疤痕。激素加量或停药后再度使用激素也可促使结节

类固醇后脂膜炎的并发症及治疗

  并发症  由于本病和类固醇激素的使用有关,由于肾上腺皮质激素的使用,患者可出现指因脂肪组织的重新分布,如背部以及面部的脂肪组织分布增多,而四肢的脂肪组织分布减少,我们称之为向心性肥胖。其次大量的,类固醇激素可引起钙质丢失,可导致无菌性的股骨头坏死。  治疗  (一)治疗  本病症状常可自然消退,

关于皮质类固醇激素后脂膜炎的诊断检查介绍

  1、诊断  本病的诊断主要根据病史及临床特点,病理检查,以除外其他皮下结节性皮肤病,皮下脂膜炎样T 细胞淋巴瘤等。  2、实验室检查  实验室检查一般无异常发现。  3、其他辅助检查  组织病理检查可见脂肪细胞变性,细胞内可有针状结晶,脂肪小叶有组织细胞、泡沫细胞、异物巨细胞及淋巴细胞浸润。小叶

胆脂瘤的发病机制

  颅外胆脂瘤的形成原因有多种解释:  负压内陷学说  咽鼓管功能障碍及复发性中耳炎导致鼓室负压,鼓膜松弛部或紧张部后上内陷,外耳道上皮因炎症反复刺激移行功能丧失,脱落的角化上皮堆积在内陷袋中,形成胆脂瘤。  上皮侵入学说  坏死性中耳炎可造成鼓膜边缘性穿孔及鼓室粘骨膜坏死,鼓膜及外耳道的上皮组织可

α1抗胰蛋白酶缺乏性脂膜炎的发病机制

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脑膜炎的发病机制

  细菌进入蛛网膜下隙后,菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子,刺激血管内皮细胞黏附,并促使中性白细胞进入中枢神经系统,而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性,渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等,脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连,影响脑脊液循环吸收,而导致脑

胆脂瘤的发病原因及发病机制

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头部脂溢性皮炎的发病机制

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眼膜炎发病机制研究进展

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胆脂瘤的发病机制及病理生理

  发病机制  颅外胆脂瘤的形成原因有多种解释:  负压内陷学说  咽鼓管功能障碍及复发性中耳炎导致鼓室负压,鼓膜松弛部或紧张部后上内陷,外耳道上皮因炎症反复刺激移行功能丧失,脱落的角化上皮堆积在内陷袋中,形成胆脂瘤。  上皮侵入学说  坏死性中耳炎可造成鼓膜边缘性穿孔及鼓室粘骨膜坏死,鼓膜及外耳道

不皂化的脂质类固醇

类固醇类固醇(steroid)是环戊稠全氢化菲的衍生物。天然的类固醇分子中的双键数目和位置,取代基团的类型、数目和位置,取代基团与环状核之间的构型,环与环之间的构型各不相同。其化学结构是由三个六碳环已烷(A、B、C)和一个五碳环(D)组成的稠和回环化合物。类固醇分子中的每个碳原子都按序编号,且不管任

碰撞后皮肤容易青紫的发病机制

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概述烧伤后肺水肿的发病机制

  1.心源性水肿 是由左侧心力衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种最常见的肺水肿。当左侧心力衰竭时,由于左心室排血不足或左心房排血受阻,引起左心房平均压增高,肺毛细血管静水压升高,液体通过肺毛细管壁渗出,形成肺水肿,这是一类高压性肺水肿。  2.严重感染 全身性或肺部感染引起的肺水肿称为感染性肺水肿。革兰阴

概述单纯疱疹性巩膜炎的发病机制

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简述Behcet病性巩膜炎的发病机制

  本病发病机制尚未阐明但可以观察到存在不同的免疫异常,如中性白细胞趋化性的增强CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常,对人黏膜抗体的存在,患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用,半数患者CIC增多、沉积,导致血管炎,很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异常等这些改变是否

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脑膜炎的发病机制及病理改变

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