关于过敏性鼻炎哮喘综合症的发病机制研究
目前有关过敏性鼻炎-哮喘征的研究焦点是局部发病机制，例如呼吸道局部IgE的合成机制和选择性T细胞的分化机制。这些局部机制决定着吸入过敏原后的炎症反应是在上呼吸道还是在下呼吸道表达。研究发现上皮细胞的脱落在支气管比在鼻腔更加明显。大多数哮喘患者在电镜下证实有气道重塑，但是鼻炎患者可以没有这么明显的变化而保持鼻黏膜的完整性。为什么鼻炎病人可以保持黏膜完整而哮喘病人则不能，其原因可能是鼻黏膜上皮细胞可以合成和释放具有关键作用的抗炎物质的能力，这些抗炎物质可抑制嗜酸性粒细胞引起的炎症损伤。 Marchand等对合并鼻炎的哮喘患者研究中发现，鼻粘膜和支气管粘膜的病理改变有许多相似之处，均有大量的嗜酸性细胞浸润、淋巴细胞增多、杯状细胞增生、上皮下微循环丰富和血浆的大量渗出。现代医学证实，过敏性鼻炎的上呼吸道过敏性炎症可向下呼吸道逐渐蔓延，并可相继发生过敏性咽炎、过敏性支气管炎和哮喘病，形成了全呼吸道过敏现象。由于过敏性鼻炎-哮喘征的上......阅读全文
关于激素抵抗型哮喘的发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
阿司匹林诱发哮喘发病机制
1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE
简述阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
关于过敏性支气管哮喘的病因机制介绍
过敏性支气管哮喘属于一种常见疾病，亦是难以治愈之症。医学确认其病因复杂，病机尚不清楚，但主要有变态反应与感染两大因素。 一、外源性（吸入性）哮喘 发生于儿童和青年，致敏原来自体外，如吸入粉尘、花粉等，或食入鱼、虾等。其可溶性的抗原特异性成分通过淋巴细胞，传递到特异的IgE型浆细胞，产生反应素
关于过敏性鼻炎的简介
过敏性鼻炎即变应性鼻炎,是指特应性个体接触变应原后,主要由IgE介导的介质（主要是组胺）释放,并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病。其发生的必要条件有3个：特异性抗原即引起机体免疫反应的物质；特应性个体即所谓个体差异、过敏体质；特异性抗原与特应型个体二者相遇。变应性鼻炎是
概述卡他性鼻炎的发病机制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播（手-眼、手-鼻），也存在经飞沫传播途径，后者在卡他性鼻炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃腺肿大）及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节
解惑鼻炎——世上最大规模过敏性鼻炎研究
变应性鼻炎（allergic rhinitis），又称过敏性鼻炎，是最常见的变态反应。通常它由空气中的花粉、尘螨和动物皮屑等过敏原引发，全球大约4亿人受到这种疾病影响，发病趋势还在逐年上升。 “为了改善这种疾病的预防和治疗，我们首先需要了解身体为什么要如此对抗某些确实无害的物质，”流行病学研究
春季过敏性鼻炎的症状及发病原因
症状 症状一、发病有显著季节性，春季过敏性鼻炎的临床特点患者每到花粉播散季节便开始发病。 症状二、发病时眼痒，结膜充血严重者水肿，以致误诊为常见的结膜炎。 症状三、患者每日喷嚏阵阵每次常连续数个之多。每日鼻塞，伴有大量水样鼻涕每天须换洗多次手帕。 症状四、鼻痒难忍，不得不经常挤眼揉鼻待花
激素抵抗型哮喘的发病机制
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近
简述阿司匹林性哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受
关于慢性过敏性鼻炎的简介
慢性过敏性鼻炎又称过敏性鼻炎，是鼻腔粘膜的变态反应性疾病，并可引起多种病发症。近年来发病率有升高趋热。慢性过敏性鼻炎讲述了病因的形成，还有中西方治疗法及药方。以及平时如何护理。慢性过敏性鼻炎又称过敏性鼻炎，是鼻腔粘膜的变态反应性疾病，并可引起多种并发症。近年来发病率有升高趋热。 家中最主要的过
关于过敏性鼻炎的病因分析
变应性鼻炎是一种由基因与环境互相作用而诱发的多因素疾病。变应性鼻炎的危险因素可能存在于所有年龄段。 1.遗传因素 变应性鼻炎患者具有特应性体质,通常显示出家族聚集性,已有研究发现某些基因与变应性鼻炎相关联。 2.变应原暴露 变应原是诱导特异性IgE抗体并与之发生反应的抗原。它们多来源于动
关于儿童鼻炎哮喘的病情诊断介绍
小儿过敏性鼻炎哮喘征的诊断即是过敏性鼻炎和哮喘病的联合诊断。所有过敏性鼻炎和/或鼻窦炎患者均应该通过仔细询问病史、症状和体征来判断有无合并下呼吸道症状，怀疑者应进行气道反应性测定或支气管扩张试验来判断是否同时伴有哮喘。对于暂时无喘息症状的过敏性鼻炎患者应通过非特异性或特异性气道反应性测定进行评估
关于儿童鼻炎哮喘的治疗措施介绍
一旦确诊小儿过敏性鼻炎哮喘综合症就应进行联合治疗。根据病情严重程度，制定出相应的治疗方案。其治疗原则是针对过敏性鼻炎和哮喘病的上、下呼吸道炎症进行联合抗炎治疗，同时应对患者的过敏性体质进行治疗。治疗方法包括经鼻吸入进行上、下呼吸道的噭傃治疗、抗组胺药物治疗、变应原疫緢治疗和以及最新的口服脱敏免疫
山西医科大学《Allergy》发现过敏性鼻炎的发病新机制
近些年过敏性鼻炎、支气管哮喘等气道变应性炎症的发病率逐年增高，其发病机制迄今未明。既往研究提示免疫功能失调是其发病的关键，调节性T细胞（regulatory T cells，Tregs）已经被广泛研究，而调节性B细胞（regulatory B cells，Bregs）对气道变应性炎症的调节机制仍
阿司匹林诱发哮喘的发病原因及发病机制
发病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛经，而服用阿司匹林后出现哮喘。 发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和
关于激素抵抗型哮喘的病因及发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性。GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基因
关于过敏性哮喘的基本介绍
过敏性哮喘是一种比较顽固的疾病，多在婴幼儿期发病，如果忽视治疗，可以伴随终身。大部分哮喘患者都存在过敏现象或者有过敏性鼻炎，有过敏性鼻炎的哮喘患者发病前兆会有打喷嚏、流鼻涕、鼻痒、眼痒、流泪等症状。 由于症状与呼吸道感染或炎症相似，大人缺乏相关知识，往往在早期忽视治疗，也极有可能被误诊。
关于过敏性哮喘的症状介绍
过敏性哮喘多在幼年发病，患者常具有对某些物质过敏的特应性体质，如吸入冷空气、花粉、尘螨等；进食鱼虾、牛奶等；或接触某些药物，如青霉素。当这些过敏原进入患者体内，便通过一系列反应，使肥大细胞或嗜碱细胞释放致敏活性物质，作用于支气管上，造成广泛小气道狭窄，发生喘憋症状，如不及时治疗，哮喘可以致命。
关于花粉过敏性哮喘的简介
空气中飘散的各种致敏花粉是引起变应性哮喘的一组重要变应原，已知可以引起人类致敏的植物花粉多达数百种。花粉诱发的过敏性疾病包括季节性变态反应性鼻炎、过敏性结膜炎、过敏性皮肤病和变应性哮喘等。由于吸入的花粉在进入下呼吸道之前必须经由上呼吸道，多伴有明显的上呼吸道症状，大多数病人上呼吸道症状在先，随后
关于小儿过敏性哮喘的简介
小儿过敏性哮喘是小儿常见的呼吸道疾病之一。临床表现为胸闷、气急、哮喘等症状，大多夜间加重，被迫端坐呼吸，额部冷汗，彻夜难眠。大量的临床医学统计资料表明，儿童哮喘80%以上在深秋时节发病或复发。患儿常见的致病因素有灰尘、花粉、霉菌及螨虫等，有些食物，如鱼、虾、蟹、海产品等也是重要的致敏原。
儿童过敏性哮喘的相关介绍
儿童过敏性哮喘是指同时发生的临床或亚临床的上呼吸道过敏（过敏性鼻炎）和下呼吸道的过敏性症状（哮喘），两者往往同时并存。在临床上，大多数儿童哮喘合并过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和过敏性体质，所以统称为儿童过敏性鼻炎-哮喘综合症。
剥脱综合症的发病机制
有关剥脱物的来源有以下两种学说：沉着物学说认为剥脱物来自晶状体前囊下的上皮细胞综合而成，继而沉着于晶状体表面。但在白内障囊内摘除术后，剥脱物仍继续存在，说明晶状体在形成剥脱物中不是主要的。亦有人提出剥脱物来自虹膜。因虹膜的前界膜、色素上皮层及血管壁上均有剥脱物。局部产生学说认为剥脱物来源于晶状体
Brugada综合症的发病机制
遗传学机制 Brugada综合症为常染色体显性遗传性疾病。研究认为编码钠电流、瞬时外向钾电流（Ito）、ATP依赖的钾电流、钙-钠交换电流等离子通道的基因突变都可能是Brugada综合症的分子生物学基础。 1998年Chen等最早证实了编码心脏钠通道基因(SCN5A)的α亚单位突变是Bru
关于变应性哮喘的特异性免疫试验介绍
随着过敏原的标准化，为大多数吸入性过敏原提供了令人满意的诊断性试剂，使变态反应性疾病的诊断水平大为提高。 （1）变应性哮喘的诊断—过敏原皮肤点刺试验：主要观察点刺后的速发相过敏反应，是主要的诊断方法。该方法简捷方便，是诊断过敏性鼻炎-哮喘综合症的主要指标之一，可以在短时间内同时检查多种过敏原。
阿司匹林诱发哮喘的发病机制及症状
发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LT
概述反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受
关于成人Still综合症的病因发病机制介绍
1、免疫紊乱 AOSD患者血液中T 4 辅助细胞减少，T 8 抑制细胞增多，T淋巴细胞总数减少，中性粒细胞、嗜酸性细胞、单核细胞增多是该病的主要特征，提示细胞免疫紊乱。另外血清补体减低，免疫复合物增加等，也反映了患者体液免疫紊乱。 2、感染 70%患者同时伴有咽喉炎、牙龈炎，且多数患者抗“O”