关于激素抵抗型哮喘的病因及发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性。GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基因的启动子结合的蛋白，它们受到炎性刺激如细胞因子的作用而激活。激素治疗哮喘的作用，大部分是通过抑制转录因子如AP-1、NF-κB的非正常表达而实现的。AP-1过度表达可导致激素抵抗。 3.热休克蛋白90（HSP90）的异常 激素通过与靶细胞胞质的GR结合而发挥作用。正常情况下细胞内GR与两个HSP90结合。当HSP90/GR之比适宜时表现为正性调节；而HSP90/GR之比过高或过低则为负性调节。HSP90基因表达水平增高，激素对炎症的抑制作用下降。 4.细胞因子的作用 IL-2和IL-4可通过减低GR与配体的结合力而保持对激素的......阅读全文
关于激素抵抗型哮喘的病因及发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性。GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基因
关于激素抵抗型哮喘的发病因介绍
有一部分患者即使长期或大剂量给予激素，其疗效也不理想，此为激素抵抗型哮喘。
关于激素抵抗型哮喘的发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
激素抵抗型哮喘的发病机制
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
激素抵抗型哮喘的发病原因及发病机制
发病原因 有一部分患者即使长期或大剂量给予激素，其疗效也不理想，此为激素抵抗型哮喘。 发病机制 1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的
激素抵抗型哮喘的发病原因
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
关于激素抵抗型哮喘的基本介绍
2014GINA指南对哮喘的定义：哮喘为一种异质性疾病，常以慢性气道炎症为特征，包含随时间不断变化的呼吸道症状病史，如喘息、气短、胸闷和咳嗽，同时具有可变性呼气气流受限。 激素抵抗型哮喘最早由Schwarfz等1968年提出。他发现有部分哮喘患者对大剂量糖皮质激素治疗临床反应差，且外周血嗜酸细
关于激素抵抗型哮喘的诊断介绍
1.根据上述定义并同时符合下列条件可以诊断GRA （1）哮喘诊断明确。 （2）激素用量足，患者规则地服用激素，保证有足够剂量的激素到达气道。 （3）生活环境中无刺激物，特别是室内变应原或职业性致敏物。 （4）排除潜在的哮喘加重因素如胃食管反流和药物等。 （5）停用β2受体激动剂。 （
激素抵抗型哮喘的基本介绍
定义：激素抵抗型哮喘是指患者在接受长期或高剂量的吸入性糖皮质激素治疗后，其肺功能和症状没有得到明显改善或继续恶化。 原因： 不规律用药：患者可能没有按照医嘱规律使用药物，导致药物效果减弱。 吸入技术问题：如果患者没有正确使用吸入器，可能导致药物没有到达肺部。 生物变异性：哮喘的严重程度可
激素抵抗型哮喘的概述介绍
糖皮质激素作为哮喘的一线治疗已广泛应用于临床，大多数哮喘患者口服大剂量泼尼松，短时间内就可使临床症状和病理生理变化得到明显改善；对于初始诊断的儿童和成人哮喘患者，无论是大剂量还是小剂量吸入激素，均能缓解症状和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者对激素的治疗都显示出疗效，有一部分患者，即使长期或大剂量
关于激素抵抗型哮喘的临床表现介绍
1.定义 目前对于GRA的诊断还未有一个统一标准，不同标准的区别主要在于应用激素治疗的剂量和治疗持续的时间有所差异，GRA一般定义为：FEV1占预计值百分比（FEV1/pre%）≤75%的哮喘患者应用适当剂量激素（如口服泼尼松40mg/d）经过2周治疗后，其FEV1的改善幅度≤15%者即可定义
激素抵抗型哮喘的概述
糖皮质激素作为哮喘的一线治疗已广泛应用于临床，大多数哮喘患者口服大剂量泼尼松，短时间内就可使临床症状和病理生理变化得到明显改善；对于初始诊断的儿童和成人哮喘患者，无论是大剂量还是小剂量吸入激素，均能缓解症状和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者对激素的治疗都显示出疗效，有一部分患者，即使长期或大剂量
激素抵抗型哮喘的诊断
1.根据上述定义并同时符合下列条件可以诊断GRA （1）哮喘诊断明确。 （2）激素用量足，患者规则地服用激素，保证有足够剂量的激素到达气道。 （3）生活环境中无刺激物，特别是室内变应原或职业性致敏物。 （4）排除潜在的哮喘加重因素如胃食管反流和药物等。 （5）停用β2受体激动剂。 （
激素抵抗型哮喘的概述
糖皮质激素作为哮喘的一线治疗已广泛应用于临床，大多数哮喘患者口服大剂量泼尼松，短时间内就可使临床症状和病理生理变化得到明显改善；对于初始诊断的儿童和成人哮喘患者，无论是大剂量还是小剂量吸入激素，均能缓解症状和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者对激素的治疗都显示出疗效，有一部分患者，即使长期或大剂量
诊断激素抵抗型哮喘的基本介绍
1.根据上述定义并同时符合下列条件可以诊断GRA （1）哮喘诊断明确。 （2）激素用量足，患者规则地服用激素，保证有足够剂量的激素到达气道。 （3）生活环境中无刺激物，特别是室内变应原或职业性致敏物。 （4）排除潜在的哮喘加重因素如胃食管反流和药物等。 （5）停用β2受体激动剂。 （
治疗激素抵抗型哮喘的概述
1.支气管扩张药 支气管扩张药为一线用药，可通过吸入、口服、皮下或静脉注射途径给药。长效β受体激动剂能够明显扩张支气管，应与其他非激素抗过敏药物联合应用。吸入抗胆碱能药物在部分GRA患者中有良好疗效。口服或静脉注射茶碱对难治性哮喘能显示出明显的扩张支气管作用。白三烯调节剂在部分患者尤其是合并气
激素抵抗型哮喘如何治疗？
增加吸入性糖皮质激素剂量：对于激素抵抗型哮喘患者，可能需要增加吸入性糖皮质激素的剂量。但需在医生指导下进行，以避免副作用。 使用长效β2受体激动剂（LABA）：LABA可以与吸入性糖皮质激素联合使用，以提高治疗效果。但需注意，LABA不能单独用于哮喘治疗，因为它们不能控制炎症。 考虑使用生物
激素抵抗型哮喘的临床表现
1.定义 目前对于GRA的诊断还未有一个统一标准，不同标准的区别主要在于应用激素治疗的剂量和治疗持续的时间有所差异，GRA一般定义为：FEV1占预计值百分比（FEV1/pre%）≤75%的哮喘患者应用适当剂量激素（如口服泼尼松40mg/d）经过2周治疗后，其FEV1的改善幅度≤15%者即可定义
简述激素抵抗型哮喘的临床表现
与激素敏感型哮喘（GSA）相比，激素抵抗型哮喘（GRA）患者具有年龄较大、病史较长、气道高反应性较严重及更易出现夜间喘息症状等特点。在临床中对于已经使用足剂量激素仍不能控制症状的哮喘病人应提高警觉，以便及早发现和诊断GRA，避免不必要地使用激素，并采取其他替代性的有效治疗控制哮喘发作。
简述激素抵抗型哮喘的临床表现
与激素敏感型哮喘（GSA）相比，激素抵抗型哮喘（GRA）患者具有年龄较大、病史较长、气道高反应性较严重及更易出现夜间喘息症状等特点。在临床中对于已经使用足剂量激素仍不能控制症状的哮喘病人应提高警觉，以便及早发现和诊断GRA，避免不必要地使用激素，并采取其他替代性的有效治疗控制哮喘发作。
关于胃内隔膜的发病因及发病机制介绍
发病原因 由于先天发育异常，胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5～3cm处，或接近幽门处，也有时同时发生两个，另一个距幽门数厘米处远在十二指肠，将胃和十二指肠分隔开。隔膜中央多有孔，孔的直径为3～10cm，如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁。横膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下组织和肌
关于高催乳激素血症的病因和发病机制介绍
1、下丘脑疾患颅咽管瘤、神经胶质瘤、炎症等病变可影响催乳激素抑制因子（PIF）的分泌，导致血催乳激素升高。 2、垂体疾患是引起高催乳激素血症最常见的原因，1/3以上患者存在垂体微腺瘤。空蝶鞍综合征也可使促血催乳激素增高。 3、特发性高催乳激素血症诊断前应排除器质性疾患，该类患者血催乳激素多为
关于直肠内套叠的发病因及发病机制介绍
发病原因 有人认为直肠冗长是发病的必备条件，确切病因尚不清楚，多数作者认为直肠内脱垂是一明确的功能性直肠疾病，并将直肠内脱垂视为直肠脱垂的前期，极可能发展为直肠脱垂，亦有人认为本病的发生可能与直肠内黏膜松弛，长期用力排便导致粪便将直肠黏膜向远端牵拉，形成黏膜的移位有关，张连阳等应用经腹手术治疗
关于淀粉贮积病的病因及发病机制介绍
病因 原纤维蛋白及其前体：目前已弄清楚的淀粉样蛋白主要有以下几种。 淀粉样轻链蛋白（AL） AL蛋白由部分或整个免疫球蛋白轻链组成，也可能为两者的混合体。轻链片段可能为N-末端或整个可变区。在AL中γ链比K链更多见。AL蛋白见于原发性及骨髓瘤相关型淀粉样变。 淀粉样A蛋白（AA） AA
关于慢病毒脑炎的病因及发病机制介绍
人类朊蛋白病病因有两个方面：为外源性朊蛋白感染和内源性朊蛋白基因突变。 外源性朊蛋白感染 可通过角膜、硬脑膜移植，经肠道外给予人生长激素制剂和埋藏未充分消毒的脑电极等侵入人体，而新近的研究结果提示消化道也可能是朊蛋白的感染途径之一。医务工作者的身体破损处、结膜和皮肤可以接触患者的CSF、血液
关于胰腺真性囊肿的病因及发病机制介绍
病因 先天性因素 多见于小儿，系胰腺导管，腺泡的发育异常所致，包括单纯的胰腺内单个或多个小囊肿，皮样囊肿，涉及胰腺和其他脏器的先天性多囊性疾病以及遗传性全身黏液腺分泌异常的囊性纤维增生病。 细胞异常增生 由胰腺上皮细胞或腺泡细胞异常增生引起，常见的有胰腺囊腺瘤，囊腺癌，囊性畸胎瘤等。
关于胃反应性淋巴增生的发病因及发病机制介绍
发病原因 胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确。有人认为与小肠淋巴结增生类似，大多数学者认为是胃溃疡在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生。也就是说，它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生，或是对某种抗原刺激的组织反应。近年的研究表明，它与幽门螺旋杆菌(Helicobact
阿司匹林诱发哮喘的发病原因及发病机制
发病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛经，而服用阿司匹林后出现哮喘。 发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和
关于儿童1型糖尿病的病因与发病机制介绍
1、遗传因素 1A型糖尿病往往与易感基因及抗病基因有关。具有HLA DR3或DR4的人较常人患病机会多4倍。如两者均具备，患病机会增加至12倍，另一个易感基因为HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因为HLA DR2及HLA DQβ-57门冬酸。天津儿童医院曾与WHO糖尿病研究中心合作，对比中美
关于海绵窦血栓形成的病因及发病机制介绍
海绵窦血栓形成常由于耳源性、鼻窦和眶面部化脓性感染（如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎）以及全身性感染所致，极少因肿瘤、外伤、动静脉畸形阻塞等非感染性病因导致。一侧或两侧CST也可由其他硬脑膜窦感染扩散而来。化脓性血栓形成在病初常累及一侧海绵窦，可通过环窦迅速波及对侧。