关于近侧肾小管酸中毒的诊断要点介绍

诊断:本型多见于男性儿童,幼年期发病,有些随年龄增长而自行缓解。症状通常较轻,表现生长迟缓,营养不良,易乏,软弱无力,厌食、多尿、烦渴,或有低钾血症。典型病例有高氯酸血症,但远端肾小管酸化功能正常,尿pH能降至5.5以下。或有骨损害(骨软化、骨质疏松),糖尿、氨基酸尿等。依据前述表现及实验室检查诊断可以成立。必要时作碳酸氢盐重吸收试验和肾HCO3-阈值测定,如尿HCO3-排泄率为滤过量的15%以上部分可确诊。 Ⅱ型RTA的诊断要点: 1.高氯性酸中毒除外非肾原性疾病所致者。如代谢性酸中毒严重[血浆HCO3-L,而晨尿pH≤5.5,NH+4排量>40μmol/(min·1.73m2),且排除自胃肠道丢失HCO3-,可诊断本病。 2.不明原因的低钾血症、低磷血症,尿糖阳性、尿钾升高、尿磷升高和高尿酸盐尿症。 3.尿pH>6.0。 4.酸、碱负荷试验阳性。......阅读全文

关于近侧肾小管酸中毒的诊断要点介绍

  诊断:本型多见于男性儿童,幼年期发病,有些随年龄增长而自行缓解。症状通常较轻,表现生长迟缓,营养不良,易乏,软弱无力,厌食、多尿、烦渴,或有低钾血症。典型病例有高氯酸血症,但远端肾小管酸化功能正常,尿pH能降至5.5以下。或有骨损害(骨软化、骨质疏松),糖尿、氨基酸尿等。依据前述表现及实验室检查

关于近侧肾小管酸中毒的鉴别诊断介绍

  1.与氮质潴留所致酸中毒的其他疾病鉴别,如腹泻、酮症酸中毒等。  2.和其他类型肾小管性酸中毒鉴别。尤其应与Ⅰ型相鉴别。  本病的主要临床表现为高氯血症性代谢性酸中毒。年幼儿童生长发育迟缓常为本病最主要、甚至是惟一表现,因此对发育迟缓患儿,应高度注意有无PRTA。凡遇难以纠正的脱水和酸中毒时,应

关于近侧肾小管酸中毒的描述

  近端肾小管性酸中毒(proximalrenaltubularacidosis,PRTA)又称Ⅱ型RTA。本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷,肾HCO3-阈值降低,尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒。原发性PRTA绝大多数发生于男婴和儿童,大多自幼起病

关于近侧肾小管酸中毒的病理生理介绍

  在正常情况下,肾小球滤过的HCO3-99%被重吸收,其中近端小管重吸收80%~90%,其余2%在髓襻,8%在远端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管细胞分泌H+的功能密切相关。在小管中H+-Na+交换,Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3,再进入血液中,为身体保留了碱储备。依赖N

近侧肾小管酸中毒的相关介绍

  近侧肾小管酸中毒,又称Ⅱ型RTA。本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷,肾HCO3-阈值降低,尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒。  近端肾小管性酸中毒(proximalrenaltubularacidosis,PRTA),本型RTA原发性多见于男性儿

关于近侧肾小管酸中毒的病因分析

  (1)散发性婴儿为暂时性。  (2)遗传性为持续性,呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。  2.继发性常继发于全身性疾病,可伴多种肾小管功能异常,以范可尼(Fanconi)综合征最为多见。  (1)伴其他遗传病:伴有其他近端肾小管功能障碍的遗传性疾病,如特发性范可尼综合征、胱氨酸病、眼-脑-肾

关于近侧肾小管酸中毒的实验室检查介绍

  1.血液生化检查血浆HCO3-和pH降低、高氯血症,钠、钾正常或下降。  2.尿液检查尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性。24h尿HCO4-仅可滴定酸正常,尿钙可增高或正常(测尿PCO3时可注入NaHC03使尿液碱化,当尿pH>血pH时,尿PCO3>血PCO3,2.66kPa或更多则有诊断

近侧肾小管酸中毒的症状体征

  本病症状通常较轻,表现为生长迟缓,营养不良,易乏,软弱无力,厌食、多尿、烦渴或有低钾血症。典型病例有高氯酸血症,但远端肾小管酸化功能正常,尿pH能降至5.5以下,或伴有骨损害(骨软化、骨质疏松),糖尿、氨基酸尿等。Ⅱ型PRTA主要临床特点为:  原发性PRTA主要见于男性婴儿,多伴其他近端肾小管

近侧肾小管酸中毒的预后及预防介绍

  预后:原发性PRTA常为自限性疾病,常随年龄增长而缓解,本型若能及早治疗,坚持用药数年,一般预后良好,部分轻症可自愈;若未能早期诊断,可因酸中毒或低钾血症死亡。继发性者预后取决于原发病。  预防:原发性者因病因不明,无可靠预防方法,临床上主要对继发于药物和毒素肾损害和其他如肠吸收不良、甲状腺功能

概述近侧肾小管酸中毒的治疗方案

  本病无特效疗法,一般采用对症治疗,以补充丢失的HCO3-中和内生酸性物质。  1.病因治疗如治疗药物或金属中毒、多发性骨髓瘤、肾病综合征、肾小管间质性疾病等。  2.纠正酸中毒轻症者如症状很轻微可暂不服药,随访观察。症状明显时予以碱剂治疗,常用的碳酸氢钠,一般开始剂量每天5~10mmol/kg。

概述Ⅱ型肾小管酸中毒的诊断要点

  一、实验室检查  1.血液学检查;血清钾、钙降低,血清氯增加;血pH值低、HCO\u0001降低。  3.氯化铵试验正常。  4.碳酸氢盐重吸收试验:尿排出HCO\u0001增加,占滤过量的15%以上。  二、临床表现  1.高氯性代谢性酸中毒  患者表现出疲劳、厌食和恶心等。  2.电解质紊乱

近端肾小管性酸中毒的诊断

   本型多见于男性儿童,幼年期发病,有些随年龄增长而自行缓解。症状通常较轻,表现生长迟缓,营养不良,易乏,软弱无力,厌食、多尿、烦渴或有低钾血症典型病例有高氯酸血症,但远端肾小管酸化功能正常,尿pH能降至5.5以下。或有骨损害(骨软化、骨质疏松),糖尿氨基酸尿等依据前述表现及实验室检查诊断可以成立

如何诊断近端肾小管性酸中毒?

  1本型多见于男性儿童,幼年期发病,有些随年龄增长而自行缓解。症状通常较轻,表现生长迟缓,营养不良,易乏,软弱无力,厌食、多尿、烦渴,或有低钾血症,典型病例有高氯酸血症,但远端肾小管酸化功能正常,尿pH能降至5.5以下。或有骨损害(骨软化、骨质疏松),糖尿氨基酸尿等。依据前述表现及实验室检查诊断可

如何诊断儿童近端肾小管酸中毒?

  患者有高氯性酸中毒而阴离子间隙正常,特别是伴低钾血症、肾性糖尿、高氨基酸尿、高磷酸盐尿伴低磷酸盐血症和高尿酸盐尿症时,应考虑pRTA,如代谢性酸中毒严重,血浆HCO340µmol/(min·1.73m),且排除自胃肠道丢失HCO3,可诊断本病,如有一定酸中毒,但尿pH不低,应做氯化铵负荷试验,以

简述Ⅳ型肾小管性酸中毒的诊断要点

  1.临床确诊肾小管酸中毒。  2.存在慢性肾脏疾病或肾上腺皮质疾患。  3.持续的高钾血症伴血浆醛固酮活性降低,应疑及此病。  另根据Ⅳ型RTA发病环节不同,有人将其分成几个亚型。

近端肾小管性酸中毒的鉴别诊断

   1.与氮质潴留所致酸中毒的其他疾病鉴别,如腹泻、酮症酸中毒等。  2.和其他类型肾小管性酸中毒鉴别。尤其应与Ⅰ型相鉴别。  本病的主要临床表现为高氯血症性代谢性酸中毒。年幼儿童生长发育迟缓常为本病最主要、甚至是惟一表现,因此对发育迟缓患儿,应高度注意有无PRTA。  凡遇难以纠正的脱水和酸中毒

关于儿童近端肾小管酸中毒的检查介绍

  pRTA血液生化检查有血HCO3和pH降低,高氯血症,钠、钾正常或下降,尿pH根据血HCO3水平可呈碱性或酸性,24小时尿HCO3仅可滴定酸正常,尿钙可增高或正常,常规做影像学检查,如心电图和B超检查等。

关于小儿近端肾小管酸中毒的检查介绍

  pRTA血液生化检查有血浆HCO3-和pH降低,高氯血症,钠,钾正常或下降,尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性,24小时尿HCO3-仅可滴定酸正常,尿钙可增高或正常,常规做影像学检查,如心电图和B超检查等。

近端肾小管性酸中毒的介绍

   近端肾小管性酸中毒 (proximal renal tubular acidosis )又称Ⅱ型RTA。本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷,肾HCO3-阈值降低,尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒原发性PRTA绝大多数发生于男婴和儿童,大多自幼起病

简述小儿近端肾小管酸中毒的诊断依据

  当患者有高氯性酸中毒而阴离子间隙正常,特别是伴低钾血症,肾性糖尿,高氨基酸尿症,高磷酸盐尿伴低磷酸盐血症和高尿酸盐尿症时,应考虑pRTA,如代谢性酸中毒严重,血浆HCO3-<;15~18mmol/L,而晨尿pH≤5.5,NH+4排量>;40µmol/(min·1.73m2),且排除自胃肠

关于近端肾小管性酸中毒的检查方式介绍

  1.实验室检查  (1)血液生化检查 血浆HCO3-和pH降低、高氯血症,钠、钾正常或下降。  (2)尿液检查 尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性。24小时尿HCO4-仅可滴定酸正常,尿钙可增高或正常(测尿PCO2时可注入NaHCO3使尿液碱化,当尿pH>血pH时,尿PCO2>血PCO2,

关于近端肾小管性酸中毒的简介

  近端肾小管性酸中毒(PRTA)又称Ⅱ型PRTA。本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷,肾HCO3-阈值降低,尿液过多丢失HCO3-,使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒。原发性PRTA绝大多数发生于男婴和儿童,大多自幼起病可能与遗传有关;继发性PRTA多由全身性疾病、药物中毒

关于小儿近端肾小管酸中毒的简介

  近端肾小管酸中毒是近端肾小管因各种继发因素(药物、毒物损伤、胱氨酸储积病,Wilson病)和(或)先天原因,导致近端肾小管碳酸酐酶功能障碍及H+排泌障碍,HCO3-在近端小管回吸收减少,而出现高氯血症性代谢性酸中毒及碱性尿,同样也可致低血钾。

近端肾小管性酸中毒的病因介绍

  1.原发性 病因不明,一般认为与遗传有关。仅表现为HCO3-再吸收障碍,不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。  (1)散发性婴儿为暂时性。  (2)遗传性为持续性,呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。  2.继发性 常继发于全身性疾病,可伴多种肾小管功能异常,以范可尼(Fanconi)综合征最为

关于近端肾小管性酸中毒的预后和预防介绍

  1、预后  原发性PRTA常为自限性疾病,常随年龄增长而缓解,本型若能及早治疗坚持用药数年,一般预后良好,部分轻症可自愈;若未能早期诊断,可因酸中毒或低钾血症死亡。继发性者预后取决于原发病。  2、预防  原发性者因病因不明,无可靠预防方法,临床上主要对继发于药物和毒素肾损害和其他如肠吸收不良、

关于近端肾小管性酸中毒的病因分析

  1.原发性  病因不明,一般认为与遗传有关。仅表现为HCO3-再吸收障碍,不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。①散发性,婴儿为暂时性。②遗传性,为持续性,呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。  2.继发性  常继发于全身性疾病,可伴多种肾小管功能异常,以范可尼(Fanconi)综合征最为多见。 

治疗近端肾小管性酸中毒的相关介绍

  本病无特效疗法,一般采用对症治疗,以补充丢失的HCO3-中和内生酸性物质。  1.病因治疗  治疗原发疾病如多发性骨髓瘤、肾病综合征、肾小管间质性疾病等。  2.纠正酸中毒  轻症者可暂不服药,随访观察。症状明显时予以碱剂治疗,常用碳酸氢钠。由于服药后血中HCO3-浓度增高,尿中HCO3-排量也

近端肾小管性酸中毒的发病机制介绍

   在正常情况下肾小球滤过的HCO3 -99%被重吸收,其中近端小管重吸收80%~90%,其余2%在髓,8%在远端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管细胞分泌H+的功能密切相关。在小管中H+-Na+交换,Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3再进入血液中,为身体保留了碱储备。依赖Na

治疗儿童近端肾小管酸中毒的相关介绍

  本病无特效疗法,一般采用对症治疗,以补充丢失的HCO3,中和内生酸性物质。   1.碱制剂   口服碳酸氢钠,开始剂量为5~10mmol/(kg·d),视病情增加剂量,有的患者需10~15mmol/(kg·d),为维持血中HCO3恒定浓度,以上剂量分次口服,由于pRTA对补碱有一定抵抗性,因

治疗小儿近端肾小管酸中毒的相关介绍

  本病无特效疗法,一般采用对症治疗,以补充丢失的HCO3-,中和内生酸性物质。  1.碱制剂  口服碳酸氢钠,开始剂量为5~10mmol/(kg·d),视病情增加剂量,有的病人需10~15mmol/(kg·d),为维持血中HCO3-恒定浓度,以上剂量分次口服,由于pRTA对补碱有一定抵抗性,因此碱