关于隐匿型肾炎的发病机制介绍
本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。 1.单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。 2.单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎、局灶性肾炎、紫癜性肾炎、LN及薄基底膜肾病等。 3.无症状性血尿伴蛋白尿 同样可为肾小球轻微病变，轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、IgA肾病或膜性肾病早期。......阅读全文
关于隐匿型肾炎的发病机制介绍
本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。 1.单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。 2.单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎
简述隐匿型肾炎的发病机制
本病无明显并发症。如果临床表现为血尿伴蛋白尿，常是肾小球疾病的典型表现，也常见于非静止性(进展性)肾小球疾病。由于其不伴有高血压、水肿及肾功能减退，一般临床症状较轻故无明显并发症。另外，无症状性血尿和蛋白尿可长期持续不变，如果是某种疾病的早期表现，会随疾病进展出现其原发疾病的临床表现。此时就不宜
关于隐匿型肾炎的基本介绍
隐匿型肾小球肾炎(Latent glomerulonephritis)又称无症状性蛋白尿及(或)血尿，指轻至中度蛋白尿和(或)血尿，临床表现为反复持续性血尿，伴或不伴轻度蛋白尿，或者其中一种表现突出。本病一般不伴水肿、高血压、肾小球滤过率减少和肾功能不全，常于偶然情况下检查尿常规发现异常，可持续
关于隐匿型肾炎的预防护理介绍
1、饮食保健 饮食宜清淡为主，注意卫生，合理搭配膳食。 2、预防护理 平时应注意休息避免劳累，禁用肾毒性药物，有反复感染病灶者应予以去除，如扁桃体反复急性炎症者，可考虑扁桃体摘除术。有急性感染时应及时控制炎症，避免加重血尿及蛋白尿。
关于隐匿型肾炎的并发症介绍
本病无明显并发症。如果临床表现为血尿伴蛋白尿，常是肾小球疾病的典型表现，也常见于非静止性(进展性)肾小球疾病。由于其不伴有高血压、水肿及肾功能减退，一般临床症状较轻故无明显并发症。另外，无症状性血尿和蛋白尿可长期持续不变，如果是某种疾病的早期表现，会随疾病进展出现其原发疾病的临床表现。此时就不宜
隐匿性肾小球肾炎的发病机制
本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。 1、单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。 2、单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎
关于隐匿型肾炎的一般治疗介绍
(1)饮食与休息：限制饮食中蛋白摄入量，避免蛋白高滤过而造成肾脏的进一步损害。从事较轻工作，减轻工作强度，避免劳累。 (2)原发病灶治疗：对有上呼吸道感染及化脓性病灶(如扁桃体炎)，应积极使用抗生素控制感染，治疗急、慢性炎性病灶，阻断抗原抗体免疫反应。对反复发作的扁桃体炎应择期手术，对龋齿
关于隐匿型肾炎的病理病因分析
隐匿性肾炎的特点是血尿、蛋白尿或血尿和蛋白尿并存，常有多种病因： 1.以单纯性血尿(asymptomatic hematuria)为主要表现的病因主要有：①IgA肾病，尤其早期，非IgA系膜增生性肾小球肾炎；②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等
药物治疗隐匿型肾炎的相关介绍
(1)ACEI：有降低尿蛋白作用，其机制是通过降低肾小球内压，减少尿蛋白，同时有助于改善肾小球的通透性。对单纯性蛋白尿及蛋白尿伴血尿者均可使用。尤其适用于伴有轻度高血压的病人，可根据病人血压选择不同的制剂。多数学者主张从小剂量开始，避免低血压造成的肾损害，一旦发现血压低于正常，应及时减量或停用。
隐匿性肾小球肾炎的发病原因及发病机制
发病原因 1、以单纯性血尿为主要表现的病因主要有： ①IgA肾病，尤其早期，非IgA系膜增生性肾小球肾炎； ②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等所致肾脏损害的早期表现，以及薄基底膜肾病。 2、以轻、中度无症状性蛋白尿为主要表现的常见病因为
关于隐匿性肾炎的介绍
隐匿性肾炎是隐匿性肾小球肾炎或隐匿性肾小球疾病的简称，临床上以轻度蛋白尿和（或）血尿为主要临床表现，无水肿、高血压、及肾功能损害，故又被称为无症状性蛋白尿和（或）血尿。它是一组病因、发病机制及病理类型不尽相同、临床表现类似、预后良好的原发性肾小球疾病。
简述隐匿型肾炎的检查方法
一、实验室检查： 1.尿液检查 (1)无症状血尿：显微镜下可见持续性肾小球源性血尿和(或)反复肉眼血尿，每100ml尿液中有0.5ml血或红细胞多于5×109/L呈持续性或反复发作。部分患者感染发热或剧烈运动后出现一过性肉眼血尿，并于短时间内迅速消失。有时尿常规、血常规、肾功能、血尿酸、血糖
概述隐匿型肾炎的症状体征
隐匿性肾小球肾炎大多起病隐匿，或突然出现肉眼血尿，无其他泌尿系统症状，肾功能大多正常，主要临床表现为尿异常。临床可分为3种形式： 1.无症状性血尿 患者多为青年人，无临床症状和体征，有时在体检时发现有镜下肾小球源性血尿，呈持续性或反复发作。部分患者于剧烈运动、高热、感染、饮酒等情况下，出现一过
隐匿性肾小球肾炎的发病机制及临床表现
发病机制 本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。 1、单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。 2、单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系
狼疮肾炎的发病机制
发病机制 近年来对LN发病机制的研究虽有很大发展，对这一多因素、多方面的复杂机制尚未十分清楚。1.公认LN是典型的自身免疫复合物肾炎 其证据为： （1）血浆中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。 （2）体内有大量的自身抗体，包括核内的抗单、双链DNA、抗SM、抗RNP、抗**
隐匿性肾小球肾炎的发病原因
1、以单纯性血尿为主要表现的病因主要有： ①IgA肾病，尤其早期，非IgA系膜增生性肾小球肾炎； ②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等所致肾脏损害的早期表现，以及薄基底膜肾病。 2、以轻、中度无症状性蛋白尿为主要表现的常见病因为微小病变性肾
关于Ⅲ型超敏反应的发病机制介绍
下列因素与免疫复合物的沉积程度有关： 主要因素 1．循环免疫复合物的大小这是一个，因很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言分子量约100万左右的中等大小的可溶性免疫复合物于沉积在组织中。 能力呈反比 2．机体清除免
关于激素抵抗型哮喘的发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
检查隐匿性肾炎的方式介绍
本病因为主要表现为尿检异常，所以主要检查方式为尿常规及尿沉渣，尿常规化验常见轻度蛋白尿或见镜下血尿，或二者同时出现，大多数患者肾功能检查结果正常。鉴别肾小球及肾小管性蛋白尿可行尿蛋白SDS-PAGE电泳，肾小球性蛋白尿中常呈现中、大分子蛋白尿，而肾小管主要为小分子蛋白尿。 以持续性间断镜下血尿
分流性肾炎的发病机制
发病机制曾有栓塞、微血管病等学说，但认为是免疫复合物介导的 肾小球肾炎。
紫癜性肾炎的发病机制
1.HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，HSPN也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系.
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
关于隐匿性肾小球肾炎的鉴别诊断介绍
主要与原发性肾小球肾炎其他的临床分型相鉴别： 1.急性肾小球肾炎 起病急骤，多由细菌、病毒等感染诱发，以甲型溶血性链球菌最为常见，临床上以血尿、蛋白尿为主要表现，常伴有肾小球滤过率下降、水肿、高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。病理类型表现为毛细血管内皮细胞增生性肾炎。 2.急进性肾小
关于隐匿型冠心病的鉴别诊断介绍
（1）植物神经功能失调：本病有肾上腺素能β受体兴奋性增高的类型中，病人心肌耗氧量增加，心电图可出现ST段压低和T波倒置等改变（参见"心脏神经官能症"），病人多表现为精神紧张和心率增快。服普奈洛尔10～20mg后2小时，心率减慢后再作心电图检查，可见ST段和T波恢复正常，有助于鉴别。 （2）心肌
关于隐匿型冠心病的辅助检查介绍
心电图：心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。与其它诊断方法相比，心电图使用方便，易于普及，当患者病情变化时便可及时捕捉其变化情况，并能连续动态观察和进行各种负荷试验，以提高其诊断敏感性。无论是心绞痛或心肌梗塞，都有其典型的心电图变化，特别是对心律失常的诊断更有其临床价值，当然也存
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
概述急进型肾炎的发病机理
（一）光学显微镜检查：所见传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖（以壁层上皮细胞为主）。增殖的上皮细胞，在囊腔重叠成层形成上皮细胞性新月体，或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体，有人认为在发病的几天内就可有新月体形成增殖的上皮细胞之间，可见纤维蛋白，多核巨噬细胞，中性粒细胞和红细胞等。
狼疮性肾炎的发病机制
本病是机体对内源性(自身)抗原所发生的免疫复合物性疾病。SLE患者B细胞高度增殖活跃，产生多种自身抗体，如抗核抗体，抗单链、双链DNA抗体，抗组蛋白抗体，抗RNP抗体，抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质（抗原）的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体，如抗核糖体抗体，抗血细胞表面抗原的抗体，如抗淋巴细胞
放射性肾炎的发病机制
急性期的发病机制，推测与放射线照射后引起的血管内皮细胞损伤及坏死，导致的缺血、释放的肾素和血管紧张素Ⅱ所致的高血压及弥散性血管内凝血有关慢性放射性肾炎的发病与急性类似，只鶒是病变较轻健康搜索，缺血过程较缓慢；或者由急性期迁延不愈而衍变而来。