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乙酰CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如脂肪酸合成酶、柠檬酸裂解酶等亦可被调节。 1.代谢物的调节 在高脂膳食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内ATP增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。 2.激素的调节 胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素及生长素等均参与对脂肪酸合成的调节。 胰岛素能诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及柠檬酸裂......阅读全文
乙酰CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如脂肪酸合成酶、柠檬酸裂解酶等亦可被调节。 1.代谢物的调节 在高脂膳食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为软油酸（16：1△9）、油酸（18：1△9）、亚油酸（18：2△9，12）、亚麻酸（18：3△9，12，15）、花生四烯酸（20：4△5，8，11，14）等。其中最普通的单不饱和脂肪酸软油酸和油酸可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶（acylCoAdesatura
除饱和脂肪酸以外的脂肪酸（不含双键的脂肪酸称为饱和脂肪酸，所有的动物油的主要脂肪酸都是饱和脂肪酸，鱼油除外）就是不饱和脂肪酸。 不饱和脂肪酸是构成体内脂肪的一种脂肪酸，人体不可缺少的脂肪酸。不饱和脂肪酸根据双键个数的不同，分为单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸二种。[1]食物脂肪中，单不饱和脂肪酸有
正常生理条件下，人体内的各种代谢过程受到严格而精细的调节，以保持内环境稳定，适应机体生理活动的需要。这种调节控制主要是通过改变酶的活性来实现的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的关键酶，它们的活性大小，直接影响着整个代谢途径的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶-1最为重要
无论是植物性或动物性油脂每克都有 9卡的热量。但是植物性油含分解脂肪的物质，适度摄取是有益的，但并不表示其热量较低。一般人认为植物油很安全，可以多吃，这个是错误的观念，不但减肥的人必须限量摄食植物油，以免对减肥不利，要健康长寿的人更应如此。 人们所需的脂肪酸有三类：多元不饱和脂肪酸、单元不饱和
单不饱和脂肪酸(MUFA)作为膳食脂肪酸中的一类,具有特殊的生理功能和独特的物理、化学特性。存在于食品中的顺式单不饱和脂肪酸主要是油酸（18：1，ω9）。多年来，单不饱和脂肪酸一直被认为对血浆胆固醇水平呈中性作用。然而，许多研究证实，顺式单不饱和脂肪酸降低胆固醇的作用与饱和脂肪酸有关。目前，普遍
①当细胞没有受到激素刺激，Gs处于非活化态，α亚基与GDP结合，此时腺苷酸环化酶没有活性；当激素配体与Rs结合后，导致Rs构象改变，暴露出与Gs结合的位点，使激素-受体复合物与Gs结合，Gs的α亚基构象改变，从而排斥GDP，结合GTP而活化，使三聚体Gs蛋白解离出α亚基和βγ基复合物，并暴露出α
正常生理条件下，人体内的各种代谢过程受到严格而精细的调节，以保持内环境稳定，适应机体生理活动的需要。这种调节控制主要是通过改变酶的活性来实现的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的关键酶，它们的活性大小，直接影响着整个代谢途径的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶-1最为重要
茶油能明显改善梗阻性黄疸大鼠的营养状况；有效降低血清总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）、谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）的水平；增强心肌细胞线粒体内琥珀酸脱氢酶（SDH）的活性；在一定程度上保持心肌细胞线粒体膜、核膜和肌丝结构的完整性。茶油在形态或功能上对梗阻性黄疸大鼠的心脏均有保护
乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化转变成丙二酰CoA（或称丙二酸单酰CoA），乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为生物素，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖生物素的羧化反应，如催化丙酮酸羧化成为草酰乙酸的反应等。 由乙