关于小儿无菌性脑膜炎综合征的预后和发病机制介绍
1、预后 本病征及时确诊，适当的治疗，预后良好，多无合并症。留有后遗症的极少见，但文献报道1岁以内患肠道病毒神经系统感染的有神经系统后遗症的较多。 2、发病机制 病毒性脑膜炎是全身病毒感染经血流播散至中枢神经系统的结果。某些病毒主要感染脑膜，脉络丛和室管膜而不感染脑实质者则造成脑膜炎；而另一些病毒则倾向于感染神经元和胶质细胞，所以造成脑炎。实际上两种感染不可能截然分开，都有一定重叠。......阅读全文
概述小儿过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述小儿粘连性肠梗阻的发病机制
腹膜具有很强的再生和修复能力。腹腔手术后腹内脏器和腹膜的粘连是机体对抗外来刺激的生物性保护机制，它能使腹腔炎症局限，促进创口愈合。另一方面，腹膜粘连也带来连性肠梗阻的危害。 腹膜受到任何刺激引起损伤后，最初为浆液性渗出，包含纤维蛋白及纤维素沉着，它是由于刺激间皮细胞及深层的肥大细胞，间皮细
小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性，流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，单卵双生报道134例中16%有一，二级直系亲属患有，IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关，但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律，UC及CD的单卵双生子同患
小儿高免疫球蛋白E综合征的发病机制介绍
该病免疫学异常尤为突出，包括血液、痰和脓肿中嗜酸性细胞增高，粒细胞趋化功能缺陷，T细胞亚群异常，抗体产生不足和细胞因子分泌异常。这些免疫学改变均为非特异性；其他与免疫学无关的表现有特殊面容，关节过度伸展，多发性骨折和颅骨缝早闭。因此，本病为多系统免疫受损性疾病。 有人对本病征患儿IgE的合成和
关于小儿先天性肌强直综合征的并发症和预后介绍
1、并发症 一般无严重并发症，可发生肌萎缩或有肌强直性营养不良表现。 2、预后 本病征大多无进展性，故预后良好。肌强直程度可随年龄增长而有所减轻，虽肌强直症状难以消失，但患者仍能从事一般性工作。部分患者可发生肌肉萎缩或有肌强直性营养不良某些表现。
关于小儿结节性多动脉炎的预后和预防介绍
1、预后 本病预后严重，最终导致内脏损害或合并感染死亡。本病预后差异很大。一些患者临床过程可表现较轻，不伴有严重的合并症，而另一些病例由于严重多系统损害而死亡。然而，积极地应用激素及免疫抑制剂治疗可使临床症状缓解。 2、预防 病因未明，但与链球菌，乙肝病毒感染有关，因此应积极防治感染，如做
治疗小儿脑膜炎球菌性肾上腺综合征的相关介绍
1.病原治疗 常用青霉素及氯霉素联合治疗，以大剂量由静脉注入。青霉素首剂量50万U/kg，全天量婴儿为100mg/（kg·d），学龄儿童70～80mg/（kg·d）。疗程7～10天。也可根据对病原菌敏感与否选用新一代抗生素。 2.抗休克治疗 休克根据其发展顺序，临床上可分早期休克即血流动力
小儿脑膜炎球菌性肾上腺综合征的检查方式介绍
1.血常规 白细胞总数增高（15～40）×109/L，中性粒细胞>0.80，亦可见少数白细胞不高或降低者。 2.DIC及纤溶亢进检测 疑为暴发型者，应动态检测观察以指导治疗。血小板进行性减低、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原减低，3P试验及FDP检测阳性是DIC和继发纤溶亢进的指征。 3.其
小儿维生素D缺乏性手足搐搦症的病因和发病机制介绍
由于缺乏维生素D，血中钙离子降低，神经肌肉兴奋性升高，出现全身惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛等，多见于4月到3岁的小儿。 发病机制：血清钙离子降低致神经兴奋性增高； 主要原因：维生素D缺乏早期钙吸收差； 维生素D治疗时骨脱钙减少，肠吸收钙相对不足； 在发热、感染时，组织细胞分解磷，血磷增加，
关于小儿肝肿瘤的预后介绍
肝母细胞瘤及肝细胞癌预后极差。 其他原发性肝肿瘤常见的有：海绵状血管瘤及血管内皮细胞瘤两种,前者因肿瘤生长可压迫肝组织使肝细胞变性，肿瘤内有动静脉短路时，可致小儿心力衰竭或因肿瘤破裂出血死亡。血管内皮细胞瘤可因肿瘤生长慢而无临床症状。 血管内皮细胞瘤属于恶性，病程缓慢，但预后不佳。
关于小儿鼻出血的预后介绍
儿童鼻出血的预后一般较成人要好的多，约90%的鼻出血在短时间内能够止血，多不需要住院治疗。部分血液病儿童、鼻部血管瘤的患儿由于出血量较大，全身状况较差，需要住院接受规范治疗，甚至手术治疗。由于目前医疗水平的发展，在儿童中发生鼻出血死亡的病例已经极少出现。
关于小儿腹泻病的预后介绍
小儿腹泻病重症腹泻以往是造成婴幼儿死亡的重要病因之一，现在随着诊断、治疗技术的提高，已大大降低了死亡率，及时正确治疗多预后良好，但如病程迁延常为引起患儿营养不良和生长发育障碍的重要原因。首都儿研所等单位对7省1市连续逐月流行病学调查，小儿腹泻病年病死率为0.51‰，显著低于发展中国家的平均数(6
关于小儿脑脓肿的预后介绍
由于早期诊断和治疗水平的提高，儿童脑脓肿的病死率由既往的30%下降至5%～15%。大约2/3的脑脓肿患者可完全恢复而不留后遗症，存活者中10%～30%并发癫痫发作。其他神经后遗症包括偏瘫、脑神经麻痹（5%～10%）、脑积水、智力或行为异常等。
关于小儿急性肠套叠的预后介绍
水压灌肠或手术后肠道恢复通畅，症状消失为痊愈。水压灌肠在急性肠套叠患儿中约90%可整复，对不能整复和已有肠绞窄或穿孔的病例，及时手术预后良好。 1.注意保暖，配合医师做好水压灌肠准备，灌肠复位成功可能需要禁食处理。 2.注意监测患儿体温，高热时及时给予物理降温或药物降温，观察降温效果。注意观
关于小儿肾结核的预后介绍
预后决定于下列几个因素： 1.全身情况和泌尿系以外的结核病状况（因为男性患者常并发生殖系统结核，所以女性患者一般较男性预后好）。 2.膀胱结核病变的轻重。 3.对侧肾脏病变与功能状况。 4.治疗时机和治疗的正确性。 抗结核药物问世之前，肾结核的治疗主要是切除感染的肾脏；抗结核药物广泛应
关于小儿iga肾病的预后介绍
儿童IgA肾病预后好于成人。有报道，20年后10%患儿可进展至终末肾功能衰竭。影响预后的因素很多，重度蛋白尿、持续高血压、肾小球硬化以及间质小管病变等，肉眼血尿与预后的关系尚存争议。高血压是病情恶化、预后不良的关键因素。
小儿骨髓增生异常综合征的预后介绍
儿童MDS进展较快，可从RAEB很快转化为RAEBT乃至白血病，且预后差，部分患儿死于感染与贫血。儿童MDS的预后与多种因素有关，对于所有儿童MDS，性别与年龄无预后意义，但CMML则年龄越小预后越好，小于2岁者生存期明显长于2岁以上者。初诊时血小板计数、血液HbF含量以及细胞遗传学改变明显者影
关于新生儿化脓性脑膜炎的预后预防介绍
1、预后 早期诊断、及时正确的治疗是成功的关键。如能及时诊断，尽早得到正确治疗，新生儿化脓性脑膜炎可以彻底治愈，对减少后遗症起着决定性的作用。该病病死率近年来无明显下降，一般资料显示可达12%～30%，低体重儿和早产儿可达50%～60%，幸存者可留有失听、失明、癫痫、脑积水、智力和（或）运动障
小儿蛔虫性肠梗阻的预后介绍
集体儿童机构可定期集体驱虫，积极治疗带虫者，消灭传染源。秋冬季驱虫，3个月后复查，虫卵阳性者再驱虫1次。做好粪便管理，实行高温堆肥，减少地面污染。消灭苍蝇、蟑螂等传染媒介，搞好环境卫生，不随地大便。养成饭前便后洗手，常剪指甲，生吃瓜果要洗烫等好习惯。克服吮手、咬指甲等不良习惯。
小儿渗出性多形性红斑的预后介绍
经过2～4周，愈后遗留暂时性色素沉着。皮肤及黏膜症状较重者，需经数月才完全退尽。严重型可有其他系统并发症，不仅治疗困难，病程更长。但多数病例通过积极治疗，预后良好。少数病例因继发感染，或心、肾严重并发症而死亡。角膜发生溃疡者，如处理不及时，有可能造成失明。如再接触致病因素，尚可复发。有报道复发率
复发性无菌性脑膜炎的临床表现及并发病症
临床表现 本病多见于儿童及青壮年，男女均可患病。 Evens(1993)将以往文献中近50例Mollaret脑膜炎的临床表现及特点，做过描述： 1.大多数起病为突然发热，恶心，呕吐，肌痛，头痛。 2.出现脑膜刺激征如：Kernig及Brudzinski征阳性。 3.局灶性神经征候者罕见
如何诊断无菌性脑膜炎？
无菌性脑膜炎的病因诊断，主要依靠血清学试验和病毒分离，单以临床症状很难加以区别。诊断应根据下列数点： 1.流行病学资料 肠道病毒的感染，多见于夏秋季节。腮腺炎脑膜炎、淋巴细胞脑膜炎多见于冬春发病。以儿童为多见，青少年次之，成人亦可发病，无性别差异。 2.临床表现 多数病例突然发病，有发热
结核性脑膜炎发病机制及病理生理
疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。 脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中
小儿雅司病的发病机制
本病的传染源为病人，在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区，有一些非人类灵长目动物血清中有对雅司螺旋体的抗体，当受损的皮肤接触活动性雅司病变渗出物时，即可受到感染，昆虫叮咬，擦伤，或损伤会促进从已受感染的接触者获得雅司螺旋体的自然感染，最可能的是通过直接或间接受早期雅司损害污染的手指获得感染，
小儿血尿的发病机制
1. 免疫机制介导的肾小球基底膜损伤 免疫复合物（或原位复合物）沉积于肾小球，激活补体，引起免疫炎症损伤，导致肾小球基底膜断裂，通透性增加，红细胞漏出，出现血尿。 2. 肾小球基底膜结构异常 如薄基底膜肾病、Alport 综合征。 3. 肾血管的损伤 如高尿钙症的钙微结晶、结石、肿瘤、感染、
简述小儿烟雾病的发病机制介绍
本病基本病变是由多种原因引起脑底动脉环的慢性进行性狭窄和闭塞，并逐渐形成侧支循环，是由扩张的Henbnei动脉、豆纹动脉、前后脉络膜动脉，大脑后动脉至视丘分枝，基底节和内囊处扩张的毛细血管等组成。是一种代偿现象，并非某一疾病特征变化。血管造影是异常血管网。如病程进展缓慢，侧支循环丰富，则不发生明
关于小儿颅内出血的预后和预防介绍
1、小儿颅内出血的预后： 脑动静脉畸形易反复出血，复发者病死率较高；如血液流入脑室系统与蛛网膜下腔后，易致脑脊液循环通路阻塞，吸收障碍，产生脑积水。脑动脉瘤破裂常产生脑实质内出血，多数病例早期死亡，幸存者多留有神经系统后遗症。 NICH预后与其出血类型有关。脑室周围-脑室内出血的近期预后与出
关于小儿慢性胰腺炎的预后和预防介绍
1、预后 积极治疗者可缓解症状，但不易根治。晚期患儿多死于并发症，极少数人可演变为胰腺癌。 2、预防 遗传性慢性再发性胰腺炎应作好遗传病咨询工作；青少年热带胰腺炎应防止蛋白营养不良，平衡膳食；防止高脂血症，高钙血症；防止维生素D中毒和营养过度；同时应彻底治疗急性胰腺炎，防止病情迁延。
关于小儿急性胰腺炎的预后和预防介绍
1、预后 急性胰腺炎一般经过非手术疗法3～7天后，症状消失，逐渐痊愈。出血、坏死型胰腺炎则病情严重，可因休克死亡，急性期缓解后恢复期病程较长，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿等。 2、预防 避免暴饮暴食，及时治疗胰胆管及其他可致胰腺损伤的疾病。
关于小儿遗传性大疱性表皮松解症的发病机制
由于可形成角化不良，所以本病被认为是毛囊角化病的变异，棘层松解和角化不良可出现在此两种疾病中，两种病也可能在同一患者发生。电子显微镜发现张力微丝和桥粒复合体改变或细胞间物质形成障碍，这种潜在的基因缺陷加上外界的刺激，如摩擦、热、损伤、冷及细菌和真菌特别是念珠菌感染，均可诱发本病。