关于小儿无菌性脑膜炎综合征的预后和发病机制介绍
1、预后 本病征及时确诊，适当的治疗，预后良好，多无合并症。留有后遗症的极少见，但文献报道1岁以内患肠道病毒神经系统感染的有神经系统后遗症的较多。 2、发病机制 病毒性脑膜炎是全身病毒感染经血流播散至中枢神经系统的结果。某些病毒主要感染脑膜，脉络丛和室管膜而不感染脑实质者则造成脑膜炎；而另一些病毒则倾向于感染神经元和胶质细胞，所以造成脑炎。实际上两种感染不可能截然分开，都有一定重叠。......阅读全文
小儿严重急性呼吸综合征的发病机制
SARS病毒是引起这次SARS的主要病原体，SARS病毒的特点有传染性高，致病性强，是全新的一种冠状病毒或高度变异株，新冠状病毒可能通过以下途径传播： 1.通过眼，鼻，口途径被感染。 2.与患者密切接触，而未采取相应的防护措施。 3.直接接触患者的分泌物或被污染的物体。 4.可能通过空气
关于小儿白塞病的预后介绍
1.口腔溃疡有自限性，多于2周左右愈合；反复发作性，每年至少发作3次以上；继发性病变实质为血管BD，预后较好。 2.眼部损害占50%～85%，男性一般较易受累，症状严重，预后差。脉络膜视网膜炎、球后视神经炎、眼底出血或眼底动静脉炎、视神经萎缩、玻璃体病变，可导致视力严重下降甚至失明。 3.常
小儿血管性血友病的发病机制介绍
vWF是一种多聚体糖蛋白，基因位于12号染色体短臂上，长180kb。它由内皮细胞和巨噬细胞合成，储存在内皮细胞的Weibel-Palade小体和血小板α颗粒中。内皮细胞合成的vWF大部分以持续性方式分泌，vWF分子多为二聚体和小的多聚体，可能是因子Ⅷ的载体。另一种受理化因素(如凝血酶、组胺、纤维
关于肠应激综合征的发病机制介绍
肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。
怎样预防无菌性脑膜炎？
无菌性脑膜炎病因繁多，在肠道病毒组中，因型别甚多尚无有效的预防措施。流行性腮腺炎的预防国内已可进行预防接种，其他如淋巴细胞脑膜炎、单纯疱疹性脑膜炎等，尚缺乏有效的预防措施。一般在预防方面应注意： 1.早期隔离患者，其排泄物要注意消毒，防止污染； 2.注意饮食及个人卫生； 3.搞好环境卫生，
关于小儿糖尿病的诊断和预后介绍
1、小儿糖尿病的诊断：根据患儿出现明显多饮，多尿、多食和消瘦，空腹血糖≥7.0mmol/L，口服葡萄糖耐量试验2小时血糖值≥11.1mmol/L，或任意时间血糖≥11.1mmol/L，可诊断糖尿病。家族糖尿病史有助于糖尿病的诊断。应与糖尿、脱水酸中毒、昏迷等鉴别。 2、小儿糖尿病的预后：糖尿病
关于小儿低钠血症的并发症和预后介绍
1、并发症 重则惊厥、昏迷，严重时出现中枢性呼吸衰竭。 2、预后 本病征经过适当处理，部分病例在短期内即消失症状，严重病例如不及时纠正，亦可引起死亡(病死率可高达50%以上)或遗留不可恢复的神经系统病变。
关于小儿真菌性肺炎的预后和预防介绍
一、预后 根据感染的真菌类型和感染的严重程度，预后不同。院内感染或合并呼吸衰竭者病死率较高。 二、预防 1.严格掌握广谱抗生素，皮质类固醇，细胞毒，免疫抑制药及抗代谢药物的使用指征，时间和剂量。 2.及时发现和治疗局灶性真菌感染。
关于革兰阴性球菌性脑膜炎的预后预防介绍
1、预后 本病的病死率及致残率较高。预后与病原菌、机体情况和是否及早有效应用抗生素治疗等密切相关。少数患者可遗留智力障碍、癫痫、脑积水等后遗症。 2、预防 积极治疗原发病，比如中耳炎、乳突炎和鼻旁窦炎等局部病灶。
关于革兰阳性球菌性脑膜炎的预防预后介绍
1、预后 本病的病死率及致残率较高。预后与病原菌、机体情况和是否及早有效应用抗生素治疗等密切相关。少数患者可遗留智力障碍、癫痫、脑积水等后遗症。 2、预防 避免诱发因素是重中之重，比如面部三角区的痈疖不要挤，以免并发海绵窦血栓性静脉炎，进一步导致脑膜炎；积极治疗原发病，比如中耳炎、乳突炎和
关于老年人结核性脑膜炎的预后介绍
预后取决于被感染者的免疫力，疾病的严重程度，药物治疗的早晚，是否规范化与结核菌药物敏感性。婴儿和老年人预后较差，有神志改变与昏迷者病死率约30%。治疗1～1.5年者复发率约为6.6%。
无菌性脑膜炎的病因分析
无菌性脑膜炎又称浆液性脑膜炎、淋巴细胞性脑膜炎或病毒性脑膜炎，是由除细菌或真菌以外的致病因子所致的脑膜炎症，主要表现为头痛、发热及脑膜刺激症状。 引起无菌性脑膜炎的病毒中，腮腺炎病毒、肠道病毒最常见，HSV-2次之，其他如腺病毒、风疹病毒、麻疹病毒、轮状病毒等也均有报道。 引起无菌性脑膜炎的
关于缺血缺氧性脑病的病因和发病机制介绍
该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。 新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿，均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
复发性无菌性脑膜炎的基本介绍
复发性无菌性脑膜炎系指脑膜炎呈反复发作，发作时出现发热、颈部强直等脑膜刺激征，脑脊液检查主要呈淋巴细胞增多及蛋白轻度增高，一般历时数天迅速自然缓解，在发作间歇期症状完全消失。本病最早由Mollaret（1944）描述，因当时脑脊液中未能发现病原体，故称为无菌性脑膜炎或“Mollaret脑膜炎”。
简述小儿获得性免疫缺陷综合征肾病的发病机制
1.发病机制 HIV相关肾病的发病机制尚不清，有报道提示HIV-N是限局于肾小球的疾病。与HIV感染有关的肾小球硬化是否由病毒直接侵袭肾脏所致，还是间接通过其他机制介导使肾小球肥大，还有待进一步探讨。有研究认为无论是血流动力学或与感染有关的循环因素，如急性期反应物或细胞介素在改变肾小球通透性中均
关于小儿埃莱尔当洛综合征的预后介绍
第Ⅳ型为皮下出血型、动脉型或称Sack型，皮肤伸展一般不明显或很轻，但皮肤菲薄可以透见皮下的网状静脉，易于出血。此型患者易患严重心血管和胃肠道疾病，可因动脉破裂和大出血导致死亡。较其他各型预后差。
关于Turcot综合征的治疗和预后介绍
1、治疗 以手术治疗为主。本征结肠腺瘤性息肉恶变率高，一经确诊，应立即行单纯息肉切除术或早期行结肠切除术，术后应定期行结肠镜复查。对于手术难以切除的多发性肿瘤，药物和放疗有一定效果。 2、预后 预后不良，大部分病例在确诊后数年内死亡。其原因是多数情况下不能完全摘除神经系统肿瘤，在结肠息肉癌
关于x综合征的预后和预防介绍
1、预后 X综合征中期预后非常好。有心绞痛但CAG正常的患者的长期生存率很高，明显高于冠脉狭窄的患者，与同龄正常人群的存活率无差别。尽管如此，长期随诊发现左心室功能常常保持正常，但许多患者一直有胸痛，要求服药物治疗。 2、预防 由于患者对胸痛常产生焦虑、恐惧，因此，耐心向患者解释病情，有助
关于Shwachman综合征的诊断和预后介绍
1、诊断编 根据患儿脂肪泻、反复发热等临床表现，胰腺外分泌酶活性减低或缺如及胰腺病理活检可明确诊断。 2、鉴别诊断 应与Tay综合征、Diamon-Blackfan贫血、X-连锁先天性角化不良、软骨-毛发发育不良综合征等鉴别。 3、预后 预后与骨髓有无异常改变有关。随着患儿年龄的增加胰
复发性无菌性脑膜炎的诊断和预防
诊断 在复发性无菌性脑膜炎的诊断中，如果是Mollaret脑膜炎，一般根据患者反复发作，每次起病迅速，出现发热脑膜刺激征以及脑脊液单核细胞增多，历时数天至数周虽然未曾给予特殊处理，也能自行缓解已可诊断。 预防 1.注意增强体质，预防上呼吸道感染。 2.新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接
关于小儿阻塞性睡眠呼吸暂停的预后介绍
OSAS是一组有潜在危险的睡眠呼吸障碍疾病，易并发心律失常、高血压、甚至呼吸衰竭或猝死。估计全世界每天有3000人死于本病。据报道未治疗的患者，5年病死率为11%～13%，从OSAS患者出现早期症状到形成严重心、肺、脑并发症，甚至最后死亡是一个漫长的过程。因此有效治疗可以提高患者的生活质量，延长
小儿情感交叉擦腿综合征的发病机制
目前研究的结果，其发病可能与神经介质紊乱有关，可由胆碱系统代谢障碍，进而引起多巴胺功能亢进所致。 具体说来，有两类学说： 1.传统观点包括不良习惯、外阴炎症蛲虫病、性早熟等所致。但对这些传统观点已有持不同见解者予以一一推翻。有些患儿发病年龄还不足2个月，故谈不上形成习惯，药物治疗有效，停药又
小儿蓝尿布综合征的发病机制及检查
发病机制 因肠道对色氨酸吸收障碍，肠道细菌将色氨酸变为吲哚，再变为尿蓝母，后者在空气中氧化为尿蓝，排泄蓝色尿液并把襁褓染成蓝色。该病征为常染色体隐性遗传，但也可能是性连锁遗传，遗传学规律尚未阐明。另有报道发自维生素D中毒者。 病理检查可见肾脏有广泛的灶性钙沉积，肾髓质尤其明显。[2] 检查
小儿颅面骨畸形综合征的发病机制
颅面骨畸形综合征可能为常染色体隐性遗传，与母亲妊娠期使用过某些致畸物质或病毒感染有关，或为胎儿在第5～7周时额叶发育障碍所致。
小儿膀胱输尿管反流综合征的发病机制
1.肾内逆流(intrarenal reflux，IRR)：可以引起肾实质损害，早在1965年Brodeur等报告18例VUR病人中，有5例肾内逆流，VUR时尿液逆流到肾盂及肾盏后，再由肾盏处向乳头管及集合小管逆流，故又称肾盏小管逆流(calicotubular reflux)，这是非梗阻性肾盂
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制
该病最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。 ARDS时肺部的基本病理
小儿高免疫球蛋白E综合征的发病机制介绍
该病免疫学异常尤为突出，包括血液、痰和脓肿中嗜酸性细胞增高，粒细胞趋化功能缺陷，T细胞亚群异常，抗体产生不足和细胞因子分泌异常。这些免疫学改变均为非特异性；其他与免疫学无关的表现有特殊面容，关节过度伸展，多发性骨折和颅骨缝早闭。因此，本病为多系统免疫受损性疾病。 有人对本病征患儿IgE的合成和
关于小儿先天性肌强直综合征的并发症和预后介绍
1、并发症 一般无严重并发症，可发生肌萎缩或有肌强直性营养不良表现。 2、预后 本病征大多无进展性，故预后良好。肌强直程度可随年龄增长而有所减轻，虽肌强直症状难以消失，但患者仍能从事一般性工作。部分患者可发生肌肉萎缩或有肌强直性营养不良某些表现。
概述小儿过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述小儿粘连性肠梗阻的发病机制
腹膜具有很强的再生和修复能力。腹腔手术后腹内脏器和腹膜的粘连是机体对抗外来刺激的生物性保护机制，它能使腹腔炎症局限，促进创口愈合。另一方面，腹膜粘连也带来连性肠梗阻的危害。 腹膜受到任何刺激引起损伤后，最初为浆液性渗出，包含纤维蛋白及纤维素沉着，它是由于刺激间皮细胞及深层的肥大细胞，间皮细