概述小儿粘连性肠梗阻的发病机制
腹膜具有很强的再生和修复能力。腹腔手术后腹内脏器和腹膜的粘连是机体对抗外来刺激的生物性保护机制，它能使腹腔炎症局限，促进创口愈合。另一方面，腹膜粘连也带来连性肠梗阻的危害。 腹膜受到任何刺激引起损伤后，最初为浆液性渗出，包含纤维蛋白及纤维素沉着，它是由于刺激间皮细胞及深层的肥大细胞，间皮细胞释放凝血活酶，促使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，肥大细胞释放组织胺、肝素和血管活性物质，使毛细血管扩张，通透性增高，导致浆液性渗出。在肠管形成厚薄不均的脓苔，6～12h内形成容易分开的纤维蛋白性粘连。这种粘连是暂时性的，如在48h内再次手术，较易钝性分离。不手术，一般于72h内自行溶解。如粘连存在3天以上不被吸收，则形成牢固的纤维性粘连。这个过程的关键因素是纤维蛋白溶解系统，在腹膜粘连成因中，纤溶能力的抑制是重要因素，当纤维蛋白溶酶原激活剂的活性降至60%以下时，即发生粘连。在纤维蛋白性连的基础上，胶原纤维生成，而形成纤维素性粘连，并开......阅读全文
概述小儿粘连性肠梗阻的发病机制
腹膜具有很强的再生和修复能力。腹腔手术后腹内脏器和腹膜的粘连是机体对抗外来刺激的生物性保护机制，它能使腹腔炎症局限，促进创口愈合。另一方面，腹膜粘连也带来连性肠梗阻的危害。 腹膜受到任何刺激引起损伤后，最初为浆液性渗出，包含纤维蛋白及纤维素沉着，它是由于刺激间皮细胞及深层的肥大细胞，间皮细
简述包膜内粘连性肠梗阻的发病机制
小肠被异常纤维膜呈蚕茧状包裹，程度不一，从Treitz韧带到末端回肠的全部或部分小肠，被茧状包裹成团块状、马蹄形或U形，包膜与相邻壁腹膜无粘连，少数与盆壁或侧腹膜融合，部分可累及结肠、胃、胆囊和子宫及附件。包膜厚薄不均，增厚处呈乳白色，包膜内小肠间或包膜间可有疏松粘连、胃分离，包膜可局部增厚，形
关于小儿粘连性肠梗阻的简介
1.腹痛 为最早出现的症状。腹痛的产生主要由于肠管阻塞,近端肠腔扩大和肠壁强烈收缩所致。绞窄性肠梗阻发病初期腹痛非常急剧，个别病儿可早期出现休克。腹痛同时伴有呕吐，开始是因为腹膜与肠系膜的神经受刺激反射引起，继而则因肠道梗阻，肠内容物逆流而致反复呕吐，高位梗阻出现呕吐早，为绿水，低位梗阻出现呕吐
粘连性肠梗阻的发病原因介绍
粘连性肠梗阻除少数为腹腔内先天性因素，如先天发育异常或胎粪性腹膜炎所致外，大多为获得性。常见原因为腹腔炎症、损伤、出血、腹腔异物，多见于腹部手术或腹腔炎症以后，其中腹部手术后的粘连目前是肠梗阻的首位病因,此外腹腔放疗和腹腔化疗也可导致粘性肠梗阻。盆腔手术(如妇科手术、阑尾切除术和结直肠手术后)
关于小儿粘连性肠梗阻的诊断介绍
应与肠痉挛鉴别。肠痉挛的症状持续时间短，呕吐物为胃内容物或含胆汁，解痉药可缓解。粘连性肠梗阻还应与急性胃肠炎、腹膜炎、泌尿系结石、卵巢囊肿扭转等鉴别，只要仔细询问病史，并做尿、便及X线和B超检查均可以鉴别。
关于小儿粘连性肠梗阻的预后介绍
预后与早期诊断、早期治疗密切相关。一般单纯性肠梗阻病人在矫正脱水酸中毒后，手术治疗效果良好。但绞窄性肠梗阻则取决于坏死肠管的范围。一般抢救及时均可挽回生命。如果后遗超短肠(小肠剩余不足40cm)预后较差。
关于小儿粘连性肠梗阻的病理病因分析
粘连和索带的形成可分为先天性和后天性两类： 1.先天性 先天性粘连及索带包括胎便性腹膜炎后遗粘连、肠旋转不良索带、梅克尔憩室残留索带等。 2.后天性 后天性包括手术后遗粘连、肿瘤浸润性、结核性粘连及腹腔炎症后遗粘连等，在此基础上由于某些诱因即可产生梗阻。粘连可由以下原因引起。 (1)损伤：
小儿粘连性肠梗阻的实验室检查
一般白细胞轻度增高，有中性核左移现象，若有肠坏死时，白细胞可以很高。血生化表现为低张性脱水。 腹膜炎时，腹腔穿刺液白细胞显著增多，绞窄性肠梗阻时为血性腹水。
关于小儿粘连性肠梗阻的辅助检查介绍
1.腹部X线透视及平片 可见小肠充气有张力及液平面。结肠不充气，钡灌肠见结肠瘪缩无气，即可确诊为完全性机械性小肠梗阻。 粘连肠梗阻时，腹部X线平片特点是肠管扩张不均匀，气液平面大小不等，在右侧腹部无肠管扩张的范围，偶也可出现小的肠腔气体影，提示为不完全性肠梗阻。当发现有异常扩张的肠襻，呈咖啡豆
小儿粘连性肠梗阻的预防护理介绍
后天性粘连性肠梗阻是腹腔内手术常见并发症，如何在手术中、术后预防粘连的发生是极其重要研究课题，在文献中，曾应用各种各样的药剂与物质，例如肝素、双香豆素、右旋糖酐、地塞米松、吲哚美辛、布洛芬、玻璃酸酸酶、链激酶、硅油等，从理论上有预防粘连作用，然而实际效果不肯定，尚待进一步研究。 术中应仔细
用药治疗小儿粘连性肠梗阻的简介
粘连性肠梗阻病儿手术后腹腔内粘连会更增加，再发生肠梗阻的机会随手术次数的增加而加多，故应先行非手术疗法。 1.非手术疗法 凡诊断为广泛粘连性、慢性部分性、单纯性肠梗阻多采用非手术疗法，同时应密切观察病情变化，一旦有全身中毒症状与局部压痛紧张或腹水的出现，立即进行手术。 (1)禁食：胃肠减压，
蛔虫性肠梗阻的发病机制
1.发病机制 集结扭曲成团的蛔虫，由于机械性刺激和蛔虫产生的毒素影响，致肠痉挛，肠内容物不能通过肠道，多由于肠道狭小，或蛔虫集结过多引起一系列肠道及全身的病理及生理改变。成虫主要寄生在空肠中部肠腔内，其毒性作用可能是抗原(来自活或死蛔虫)的吸收，引起LgE介导的变态反应。蛔虫能机械损伤宿主的肠黏
关于小儿粘连性肠梗阻的病因病理介绍
粘连性肠梗阻一般均发生在小肠，结肠极罕见。肠粘连可长期存在，但一般无症状，有下列情况可产生粘连性肠梗阻： ①肠管与腹壁粘连，肠襻折叠成角或依此粘连部发生扭转，这种情形常发生在切口下面。 ②粘连带两端固定，压迫肠管引起梗阻，亦可使某部肠襻套入环孔形成内疝。 ③部分或大部分肠管粘连成团，肠管过
概述小儿过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述小儿神经源性膀胱的发病机制
1.逼尿肌反射亢进合并尿道括约肌协同失调 这类病变的共同特点是：有逼尿肌反射亢进的表现，排尿时可有逼尿肌收缩，但尿道括约肌[内和(或)外]不能协调性的松弛，甚至反而加强收缩。见于骶髓上神经病变患者。可有3种情况： (1)逼尿肌反射亢进合并尿道外括约肌协同失调。 (2)逼尿肌反射亢进合并尿道内
手术治疗粘连性肠梗阻
手术治疗适用于绝大多数非手术治疗无效以及反复发作的粘连性肠梗阻患者。手术时机的把握应在肠梗阻发展至绞窄前进行, 所谓的咖啡样排泄物、血性腹水等是肠绞窄的标志, 绝不能把这些标志单纯理解为手术探查的指征, 更不能因为没有上述症状而消极等待, 直到出现这些症状时才进行手术, 这种行为是严重的失职。众
如何预防粘连性肠梗阻？
粘连性肠梗阻重在预防, 预防措施包括减少组织缺血、保护肠管, 减轻损伤, 手术结束时用大量生理盐水冲洗腹腔, 去除异物、血块和其他污染物等。笔者认为，单纯性粘连性肠梗阻可先行非手术疗法, 梗阻发作后如早期治疗,病情多可缓解。治疗期间应密切观察病人的症状和体征变化, 如治疗期间症状逐渐加重, 应进
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
粘连性肠梗阻的辅助检查
影像学检查对粘连性肠梗阻的定性、定位诊断十分重要。腹部X平片立位检查可见到阶梯样长短不一的液平面；卧位检查时可见到胀气肠襻的分布情况，小肠居中央，结肠占据腹部外周；高位空肠梗阻时，胃内出现大量的气体和液体；低位小肠梗阻，则液平面较多；完全性梗阻时，结肠内无气体或仅有少量气体；绞窄性肠梗阻时，在腹
粘连性肠梗阻的基本介绍
粘连性肠梗阻(Adhesive Intestinal Obstruction )是指由于各种原因引起腹腔内肠粘连导致肠内容物在肠道中不能顺利通过和运行。当肠内容物通过受阻时，则可产生腹胀、腹痛、恶心呕吐及排便障碍等一系列症状。其属于机械性肠梗阻范畴，按起病急缓可分为急性肠梗阻和慢性肠梗阻；按梗阻
粘连性肠梗阻的鉴别诊断
粘连性肠梗阻的诊断要点包括：既往有导致肠粘连的病史，有机械性肠梗阻的临床表现，并排除其他可能导致机械性肠梗阻的原因（如：腹外疝、肠扭转、肠套叠、肠道异物堵塞、腹部肿瘤以及肠道本身病变狭窄等），同时需明确梗阻的部位、是否为完全性梗阻和肠管是否绞窄，以利于指导治疗方案的制定。鉴别诊断中，尤其需要强调
概述小儿真菌感染性口炎的发病机制
念珠菌为条件致病菌。可存在于正常人的口腔、咽、肠道、阴道和皮肤等处。正常人口腔带菌者为30%～50%，当全身或局部抵抗力下降时，白色念珠菌才大量繁殖而致病。正常情况下白色念珠菌呈卵圆形(酵母样)的单细胞，它是以芽生的方式进行繁殖，当患有白色念珠菌病时，口腔白色念珠菌大量繁殖，形成大量菌丝。与白色
概述小儿遗传性共济失调的发病机制
1.弗里德里希共济失调(Friedreichs ataxia) 弗里德里希共济失调首先由Friedreich于1863年报告，是遗传性共济失调中研究较深入的类型。多数病例尤其是典型病例属常染色体隐性遗传，少数病例似属显性遗传，或为散发。本病的病因尚不清楚，亦未发现特异性的生化异常。病变主要累及脊
概述小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性。流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有一、二级直系亲属患有。IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患
小儿肠梗阻的概述
肠管内或肠管外的病变引起肠内容物通过障碍，就叫肠梗阻。引起肠梗阻的原因有两大类，一类叫机械性肠梗阻，多由于肠闭锁，肠狭窄，肠粘连，肠肿瘤，肠套叠，肠扭转等原因所致。另一类叫功能 性肠梗阻，多由于消化不良，肠炎，腹膜炎，肺炎，败血症及腹部手术后等原因引起的肠麻痹所致。发生肠梗阻后，因肠内容物堵塞，
概述小儿腹泻病的发病机制
小儿腹泻病不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1、小儿腹泻病的非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强
粘连性肠梗阻的临床表现
粘连性肠梗阻最主要的临床表现即是机械性肠梗阻的症状：腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便。 （1） 腹痛：肠梗阻时，因肠蠕动增强，常有阵发性腹绞痛。腹痛发作时病人常自感腹内有气体窜行，可见到或扪到肠型，听到高亢肠鸣音；如果是不完全肠梗阻，当气体通过梗阻后，疼痛骤然减轻或消失；如肠系膜过度受牵拉，疼痛
关于粘连性肠梗阻手术的简介
粘连性肠梗阻是最常见的一种梗阻，常发生在腹部手术后，也可发生在腹腔感染之后。可以发生在任何年龄、性别。粘连性肠梗阻可以是单纯性梗阻，也可以是绞窄性梗阻。造成肠梗阻的病变可以是粘连束带，片状粘连或以粘着的肠袢为支点引起的肠扭转。因此，粘连性肠梗阻的手术需根据病变的情况，肠管受累的程度而定。
概述小儿肾血管性高血压的发病机制
在肾血管性高血压中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)起主要作用。可用两种Glodblatt经典模型来阐明。 1.双肾单夹 类似于单侧RVH。系钳夹肾动脉的一侧使钳夹侧肾动脉血流量减少。通过刺激压力和化学感受器致密斑，使肾素分泌增多。血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)形成增多后，通过： (1)直接使