关于乙醇性肝炎的基础病理介绍
乙醇性肝炎约有1/5患者，肝活检发现乙醇性肝炎时也可有乙醇性肝硬化同时存在；半数无肝硬化患者可保持慢性持续性肝炎状态。戒酒后约10%患者的肝脏可恢复正常结构。30%—40%左右可演变为乙醇性慢性活动性肝炎，经数年左右进展为肝硬化，约10%—15%患者可发生暴发性乙醇性肝炎而死亡。......阅读全文
关于老年性肝炎的注意事项介绍
1、老年性肝炎注意事项—规律服药：病情可以控制的慢性肝炎出院后，一般为巩固疗效和防止病情反复，医生会让病人出院带些长期服用或应急的药物，按照医生的医嘱规律服药，考虑到肝脏的负担，一般药物品种不宜过多，用药具体问题，应根据病史、体征，以及现用药的情况加以选择，切不可擅自滥用药物，以防肝脏损害。
关于暴发性肝炎的其他治疗方法介绍
①对重型肝炎一律采用中医辨证论治及有针对性的西药治疗。如用HGF、凝血酶原复合物、肝素、激素等。 ②对有合并症者，宜针对不同情况应用中医药，如发生腹膜炎宜用抗生素，加服中药(以黄芪、双花、穿心莲等为主)以达到菌毒并治；有电解质紊舌，宜用静脉；腕与纠正电解质。 ③对重型肝炎恢复阶段，宜用中西药
关于老年性肝炎的易患人群介绍
1、老年性肝炎的易患人群—肥胖者。肥胖者皮下脂肪组织脂肪分解，造成脂肪沉积在肝脏中。 2、老年性肝炎的易患人群—嗜酒者。酒精在肝脏进行分解代谢，可导致脂肪酸的分解和代谢发生障碍。因此，饮酒越多，肝内脂肪酸越容易堆积，越容易导致酒精性脂肪肝。 3、老年性肝炎的易患人群—年长者。随着年龄的增长，
关于慢性肝炎症的适用药物介绍
慢性病毒性肝炎目前尚缺乏特效的治疗方法。任何药物都不曾显示其对慢性病毒性肝炎的明确而肯定的疗效，因此目前仍在进行各种试验治疗。鉴于本病的发病原理可能与病毒株的毒力，受感染细胞的数量和患者免疫系统的效应等因素有一定关系，其治疗药物大体分三类： ①抗病毒药物：包括人白细胞干扰素、人体纤维细胞干扰素
关于病毒性肝炎的预防相关介绍
甲型、戊型肝炎按消化道疾病的隔离措施，如加强水源管理、保护水源、提高环境卫生水平、加强食品卫生监督、注意食品卫生，养成良好的卫生习惯等，目前还有甲肝疫苗可用于预防甲肝（详见本网站的甲型病毒性肝炎相关部分）；乙型肝炎及丙型肝炎按血液传播性疾病来预防，如严格筛选献血员、推行安全注射、医务人员接触患者
关于重型病毒性肝炎的诊断介绍
①急性黄疸型肝炎起病后10日内迅速出现精神症状(按临床表现划分，肝性脑病Ⅱ度以上)，或有肝昏迷先兆和昏迷前驱症状(行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常)，临床要在意观察，以便作出早期诊断。 ②凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者。 ③患者如有严重的消化道症状(如食欲缺乏、频繁呕
关于病毒性肝炎的诊断相关介绍
病毒性肝炎的诊断是在肝炎临床表现的基础上结合流行病学史，并检测到病毒特异性标志物。 甲型肝炎确诊的标记物是抗-HAVIgM阳性，通常在发病后1周左右即可在血清中测出。乙肝肝炎确诊的标记物是乙肝五项（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）中至少有2－3项阳性（大三阳：HBs
关于脂肪性肝炎的基本信息介绍
随着人们生活水平的提高，脂肪肝的发病率确实升高了。与此同时，人们体检意识的增强和检查手段的普及，被发现的脂肪肝病人也在增多。经常听说某人体检时查出了脂肪肝，有不少貌似健壮的人也戴上了脂肪肝的帽子。正常人的肝组织含有湿重脂质3%～5%，其中2/3为磷脂，此外尚有胆固醇约占0.5%．中性脂肪占1%，
慢性肝炎的介绍
慢性肝炎是一类疾病的统称，病因不同，其临床特点、治疗方法以及预后结局可能有所不同，但也有共同的特征：⑴肝功能反复波动，迁延不愈；⑵肝组织均有不同程度的坏死和纤维结缔组织增生，呈现慢性纤维化。⑶病情发展的最终阶段均为肝硬化。⑷均需要保肝和抗纤维化治疗。
关于胃穿孔的病理生理介绍
急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死，穿透浆膜层，致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后，含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔，首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎，产生剧烈的持续性腹痛。数小时后，胃肠内容物流出减少，而腹膜刺激所致渗出液增加，胃肠流出物被稀释，腹痛可暂时减轻。一般
关于骨质软化的病理生理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺
关于慢性肠炎的病理改变介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
关于骨质软化症的病理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺
关于白疕病的病理介绍
白疕病的病因及发病机理尚未完全清楚，国际国内比较公认的是遗传因素和环境因素共同作用的结果，即在遗传因素的基础上受多种因素诱发所致，1984年全国白疕病流行病学调查报告显示，有家族遗传史者占32%，其遗传方式为常染色体显性遗传，其外显率占20%。 常见诱发因素如下述： 一、感染：是白疕病的重要
关于低血糖休克的病理介绍
低血糖症状有时误认为与血糖无关之情形所导致的症状，有时别的疾病也可以引起类似低血糖的症状。例如：不寻常的压力和焦虑，又或者心脏病发作及其它疾病引起的休克，可导致额外儿茶酚氨(catacholamines)之产生，形成与低血糖所产生的症状相似的状况，但不一定与血糖值有关。 血糖浓度持续降低而出现
关于肠道病毒的病理介绍
病原体肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒﹑柯萨奇病毒和在人类肠道致细胞病变的孤儿病毒(ECHO病毒)。1970年国际病毒命名委员会将这些病毒归属于微小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。在上述已命名的3种肠道病毒的67个型别以后发现的肠道病毒﹐都按肠道病毒序数编号命名﹐即68﹑69﹑70﹑71﹑72型肠道病毒等
关于慢病毒脑炎的病理介绍
大体可见脑呈海绵状变，皮质、基底节和脊髓萎缩变性；显微镜下可见神经元丢失、星形胶质细胞增生、海绵状变性，即细胞胞浆中空泡形成和感染脑组织内可发现异常PrP淀粉样斑块，无炎症反应。变异型CJD的病理学改变为海绵状变性以丘脑最为明显，且海绵状区域出现的PrP阳性的淀粉样斑块与传统的类型不同。
关于重复肾的病理改变介绍
重复肾常结合为一体，较正常肾脏为大，两肾常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分开者。上下两肾，亦常上肾较小仅有一个肾盏，而下肾较大，常具有两个肾盏。如其与这相接连之输尿管为完全型的双重输尿管，则与下段肾相连之输尿管，常在输尿管口之正常位置入于膀胱；而上段肾则在较正常输尿管入膀胱位置之下方
关于病理反射的检查方法介绍
1.巴彬斯基征：患者仰卧位，用一钝尖刺激物刺划病人的足外侧缘，由足跟向前至小趾根部再转向内侧，引起拇趾背伸，其余四趾屈及扇形展开，称“开扇征”，是典型的巴彬斯基征阳性表现。第二种方法为刺激足底外侧缘时只出现拇趾背伸，其余四趾不牙合屈也不扇开。第三种方法是刺激足底外侧时，拇趾及其它四趾皆背屈，伴有
关于恶性疟疾的病理改变介绍
1、贫血 恶性疟疾发作几次后，可出现贫血症状。发作次数越多，病程越长，贫血越重。红细胞内期疟原虫直接破坏红细胞，是恶性疟疾患者发生贫血的原因之一。 2、脾肿大 主要原因是脾充血与单核吞噬细胞增生。吞噬细胞因含有大量疟色素，脾切面颜色变深。脾肿大可达脐下，其重量由正常人的150g增到500g
关于肺气肿的病理生理介绍
在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。
关于枕叶症状群的病理介绍
1.颅脑外伤:易引起枕极挫伤，伤后即可出现皮质盲，局限性损伤可见象限盲。 2.脑血管病:优势半球大脑中动脉顶枕支闭塞，在病灶对侧出现Gerstmann氏症侯群。 3.肿瘤:枕叶的成胶质细胞瘤从枕后部、颞后部的皮质向皮质下白质发展，侵犯内囊后肢时出现偏盲。
关于淋巴滤泡增生的病理介绍
咽部淋巴滤泡增生是一种常见的咽部疾病，很多咽部淋巴滤泡增生的患者常常有咽部刺痛的感觉，咽部淋巴滤泡增生导致的病理改变不仅造成咽喉局部的机能障碍，也可波及临近器官，甚至影响全身。咽部淋巴滤泡增生向上蔓延可引起鼻炎、鼻窦炎、急性中耳炎，向下发展可引起急性喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎，致病菌及其毒素进
关于多系统萎缩的病理介绍
MSA的病理学标志是在神经胶质细胞胞浆内发现嗜酸性包涵体，其他特征性病理学发现还有神经元丢失和胶质细胞增生。病变主要累及纹状体-黑质系统、橄榄-脑桥-小脑系统和脊髓的中间内、外侧细胞柱和Onuf核。MSA包涵体的核心成分为α-突触核蛋白，因此，MSA和帕金森病、Lewy体痴呆、一起被归为突触核蛋
关于石棉肺的病理改变介绍
1、石棉肺的病理改变—弥漫性肺间质纤维化：基本病理改变；以胸膜下区、血管支气管周围、小叶间隔显著，晚期两肺缩小、变硬、表面瘢痕凹凸不平。 2、石棉肺的病理改变—胸膜改变：胸膜增厚和胸膜斑，是另一特征改变；大于5mm的胸膜增厚、弥漫性增厚，胸膜斑由胶原纤维束组成。 3、石棉肺的病理改变—石棉小
关于尿路结石的病理生理介绍
肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时，导致肾盏积液或积脓，进一步引起肾实质感染、疤痕形成，甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出，或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解
关于小儿胆道感染的病理介绍
小儿胆道感染是急性胆囊炎或胆管炎的病变开始时，粘膜充血，水肿，继而波及胆囊或胆管壁各层，管壁增厚，表面有纤维蛋白性渗出物。在感染严重病例，囊壁有化脓灶，形成化脓性胆囊炎或/和胆管炎。年龄越小，病变演进越急剧，由于同时有胆囊管或胆总管口括约肌痉挛，胆囊或胆总管膨胀，可发生局限性缺血和坏疽而引起穿孔
关于耳根毒病的病理介绍
耳根毒是指脓耳因邪毒炽盛或失治，邪毒波及耳后完骨，完骨溃腐化脓成痈。以耳后完骨红肿疼痛，触之有波动感，甚至溃破流脓等为主要表现的痈病类疾病。 本病多见于西医所指耳后骨膜下脓肿。
关于承霤病的病理介绍
粘多糖即氨基多糖,属直链多糖,多由氨基己糖与糖醛酸组成二糖单位，重复连接呈长链。粘多糖中含有糖醛酸及硫酸基团，故呈酸性。结缔组织中常见的粘多糖有透明质酸、软骨素、硫酸皮肤素、肝素及硫酸角质素等。正常情况下,粘多糖与蛋白质牢固结合,是结缔组织中的非纤维成分，广泛地分布于软骨、角膜、血管壁和皮下组织
关于泵衰竭的病理生理介绍
急性心肌梗死的面积常超过左心室总面积的40%，多发生于前壁，可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生，由于心肌进一步缺血，梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时，左心室充盈压（即舒张期末压)增高，心输出量降低，每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段，虽然左心室充盈压增高和心率增快，但每搏输出量