关于承霤病的病理介绍
粘多糖即氨基多糖,属直链多糖,多由氨基己糖与糖醛酸组成二糖单位，重复连接呈长链。粘多糖中含有糖醛酸及硫酸基团，故呈酸性。结缔组织中常见的粘多糖有透明质酸、软骨素、硫酸皮肤素、肝素及硫酸角质素等。正常情况下,粘多糖与蛋白质牢固结合,是结缔组织中的非纤维成分，广泛地分布于软骨、角膜、血管壁和皮下组织。在体内粘多糖靠溶酶体中多种酶的催化而降解，任何一种核苷酶及磷酸酯酶的先天性缺陷都可影响某种粘多糖的分解，使粘多糖在溶酶体内积聚。肝、脾、软骨、骨、心肌及神经组织内粘多糖大量堆积后，这些器官便发生营养障碍和功能异常。由于粘多糖降解过程中缺陷的酶不同，器官组织中沉积的粘多糖种类亦不同,临床表现亦异。粘多糖病可分为7型,各型间有一定差别。......阅读全文
关于承霤病的病理介绍
粘多糖即氨基多糖,属直链多糖,多由氨基己糖与糖醛酸组成二糖单位，重复连接呈长链。粘多糖中含有糖醛酸及硫酸基团，故呈酸性。结缔组织中常见的粘多糖有透明质酸、软骨素、硫酸皮肤素、肝素及硫酸角质素等。正常情况下,粘多糖与蛋白质牢固结合,是结缔组织中的非纤维成分，广泛地分布于软骨、角膜、血管壁和皮下组织
关于承霤病的基本信息介绍
一组少见的先天性遗传疾病。主要因降解粘多糖(现称糖氨聚糖)所需的溶酶体水解酶的缺陷,致使组织内有大量粘多糖蓄积，造成骨骼发育障碍、肝脾肿大、智力迟钝和尿中粘多糖类排出增多。粘多糖病I(H)型患者面容丑陋，形似中国古建筑屋檐下天沟（承霤）上的怪物，故也有承霤病之称。患者中男性多于女性，多见于近亲结
关于Dego病的病理介绍
Dego病又称恶性萎缩性丘疹病、Kohlmeier-Degos综合征，致死性皮肤和胃肠道细动脉血栓形成（lethal cutaneous and gastrointestinal arteriolar thrombosis）。 本病是皮肤-肠道或其他器官的细小动脉内膜炎而后血栓形成的疾病。
关于Dego病的组织病理介绍
Dego病的主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生，由于PAS阳性物质沉积而管壁增厚，血栓形成，以致产生缺血性梗死，发生楔形溃疡。中膜和外膜一般不受累，内弹力膜正常。缺血区内胶原纤维肿胀、变性或渐进性坏死，最后完全纤维化而萎缩。早期病灶内可有黏蛋白沉积，至晚期则只
关于耳根毒病的病理介绍
耳根毒是指脓耳因邪毒炽盛或失治，邪毒波及耳后完骨，完骨溃腐化脓成痈。以耳后完骨红肿疼痛，触之有波动感，甚至溃破流脓等为主要表现的痈病类疾病。 本病多见于西医所指耳后骨膜下脓肿。
关于白疕病的病理介绍
白疕病的病因及发病机理尚未完全清楚，国际国内比较公认的是遗传因素和环境因素共同作用的结果，即在遗传因素的基础上受多种因素诱发所致，1984年全国白疕病流行病学调查报告显示，有家族遗传史者占32%，其遗传方式为常染色体显性遗传，其外显率占20%。 常见诱发因素如下述： 一、感染：是白疕病的重要
关于粘多糖病的简介
因蛋白聚糖降解酶先天性缺陷所引起的蛋白聚糖分解代谢障碍。其特征是过多的寡聚糖堆积与排泄。粘多糖病I（H）型患者面容丑陋，形似中国古建筑屋檐下天沟（承霤）上的怪物，故也有承霤病之称。患者中男性多于女性，多见于近亲结婚者的后代，多有家族史。无特效治疗，只有对症和支持疗法。因酶缺陷的类型不同，预后不一
关于粘多糖病的病理生理介绍
粘多糖实名为氨基葡聚糖，是骨基质和结缔组织细胞的主要成分，它是由糖醛酸和N-乙酰己糖胺或其硫酸酯组成的双糖单位的重复序列大分子，是多阴离子多聚体的糖胺多糖，其中的主要成分有硫酸皮肤素（DS）硫酸类肝素（HS）流散角质素（KS），硫酸软骨素（CS）和透明质酸（HA）等。这些多糖的降必须在溶酶体中进
关于气虚咳嗽的病机病理介绍
久咳伤肺或平素体弱，肺气不足，或脾虚运化不健，水谷精微不能上荣于肺，则肺气日虚。肺气亏损，肃降失司则咳嗽、声低、气短。肺气虚卫外不固，腠理不密，故畏风、自汗、易感冒；神疲、舌淡苔白、脉弱，均为气虚之象。
关于弯曲菌病的病理生理介绍
空肠弯曲菌感染的发病机制尚不清楚。细菌经口摄入后，通过胃酸屏障到达小肠增殖，借系把本身的侵袭力（包括鞭毛和细菌表面蛋白质）侵犯肠粘膜，引起肠粘膜损伤。细菌产生的系把毒素和肠毒素也可能与腹泻有关。空肠弯曲菌主要引起肠粘膜局部病变。一般不侵入血流。肠道病变可发生于空肠、回肠和结肠，主要为非特异性炎症
关于HIV脑病的疾病病理介绍
HIV脑病的病理改变是以脑沟增宽、脑室扩大为特征的脑萎缩，也会出现脑膜纤维化。组织病理的标志是病毒所导致的由细胞融合的多核巨细胞，此种细胞虽具特征性，但仅在50%的病人中出现。而组织学上最常见且具有鉴别诊断意义的是白质变灰，伴有星状细胞增生性反应，见于周围血管分布区域。在脑室周围和白质中央也可见
关于castleman病的病理学介绍
肿大的淋巴结活检显示上述CD的特殊病理改变。病变主要累及身体任何部位的淋巴组织，偶可波及结外组织CD病理上分为以下两种类型： 透明血管型：占80%～90%。淋巴结直径为3～7cm，大者可达25cm，重量达700g。显微镜见淋巴结内许多增大的淋巴滤泡样结构，呈散在分布。有数根小血管穿入滤泡，
关于重链病的病理生理介绍
α-重链：发病机制可能为肠道微生物长期慢性刺激，使分泌IgA的免疫活性细胞增殖，最后发生突变形成恶性增殖的单克隆细胞，导致有缺陷的IgA重链合成和分泌而发病。也有人提到肿瘤病毒在本病的发病中有一定的作用，认为病毒影响了基因IgA合成的控制，造成缺陷的IgA重链和轻链合成不协同。γ-重链病：可能由
关于阿米巴原虫病的病理改变介绍
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反
关于包虫病的病理改变介绍
在临床病理上可将包虫囊分为两种，即活动性囊与不活动（或低活动）性囊。活动性囊生长迅速、免疫源性强，对相邻组织产生髙压力， 可引起并发症；低活动性囊通常无症状，生长缓慢，自身变性或钙化。机体对未破裂的活动性囊的炎性组织反应较缓和，只有少量单核细胞浸润。变性或破裂的囊可引起多核白细胞和嗜酸性白细胞参
关于肠阿米巴病的病理病因介绍
（1）发病机制 人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
关于增生性骨关节病的病理介绍
1. 病理学：不规则的软骨损害，在负重区域的软骨下骨硬化、囊肿，边缘骨赘增生，干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。 2. 组织学：早期软骨表面碎裂、软骨细胞增生、软骨面纵向裂开、结晶沉积，同时存在着软骨修复、骨赘增生；晚期出现软骨的彻底破坏，表现为软骨硬化、软骨消失及软骨下局灶性骨坏死。 3.
关于皮肤黄色瘤病的病理说明介绍
各型黄色瘤的组织病理类似。主要为真皮内可见散在或成团的泡沫细胞，后者是具有吞噬能力的组织细胞，在吞噬了大量脂质后，胞浆内充满脂质小滴而形成的。在常规切片中，由于脂质在处理过程中被溶解，故胞浆呈网状或泡沫状。黄色瘤细胞的核通常为单个，但亦可有多个。多核黄色瘤细胞的核为不规则分布，或聚集成环状而其外
关于小儿叶酸缺乏病的病理病因介绍
1.摄入不足 母亲在哺乳期少摄入富含叶酸的食物如肝、肾、鸡蛋、豆类、绿叶蔬菜等；单纯母乳喂养未及时添加辅食；人工喂养不当及严重挑食、偏食的小儿易患此症。叶酸不耐热，经加热后约50%～90%被破坏。 2.需要量增加 本病多见于6～18个月的婴儿，生长发育迅速，对营养物质需要量相对增加，若未及时添
关于脱髓鞘病的病理变化－介绍
经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 早期多从静脉周围开始（又名静脉周脱
关于桥本氏甲状腺病的病理机制介绍
桥本氏甲状腺病的病理机制为自身免疫反应产生自身抗体。如抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb），抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）抗体与抗原形成免疫复合物。依赖与抗体的细胞毒，免疫介导，免疫复合物，淋巴细胞毒等作用于甲状腺滤泡上皮细胞，形成免疫性炎症，炎性细胞増生肿大，形成不同程度的甲状腺肿。少数桥本氏
关于曲霉菌病的病理生理介绍
曲霉菌最常侵犯支气管和肺，可侵犯鼻窦、外耳道、眼和皮肤，或经血行播散至全身各器官。病变早期为弥漫性浸润渗出性改变；晚期为坏死，化脓或肉芽肿形成。病灶内可找到大量菌丝。菌丝穿透血管可引起血管炎、血管周围炎、血栓形成等，血栓形成又使组织缺血、坏死。
关于毛囊角化过度病的病理生理介绍
表皮下陷形成由高度角化过度和部分角化不全细胞组成的角栓，角栓可发生在毛囊或汗腺导管口，角栓内具有嗜碱性细胞物质碎片，角栓的角化物质至少在一个区域侵犯表皮全层而使角质细胞与真皮接触。如角栓贯穿真皮，则可致真皮炎症细胞和异物巨细胞组成的肉芽肿反应，胶原纤维轻度变性，而弹性纤维无改变，藉此可与匐行性穿
关于家族性ALZHEIMER病的病理生理介绍
1、AD的神经病理 脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 （1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质
关于马拉色菌病的病理生理介绍
浅表感染皮肤角质层浅部和中部可见孢子，圆形、卵圆或弧形。GMS、PAS或甲苯胺蓝染色可更清楚。真皮内可有淋巴细胞浸润。毛囊炎取毛囊性丘疹检查，PAS染色在扩大的毛囊腔内有圆形或卵圆形的孢子和芽生孢子，呈深玫瑰红色，聚集成堆，毛囊上部及附近真皮血管周围有炎细胞浸润。系统性感染主要表现为中、小血管炎
关于糖尿病性心脏病的病理生理介绍
糖尿病性心脏病的病理改变特点如下： 1、 心肌毛细血管基底膜增厚达(100～110)×10-9m[一般为(63～95)×10-9m]； 2、 心肌纤维化，包括间质纤维化血管周围纤维化和局灶性瘢痕状纤维化3种； 3、 心肌纤维间隙有较多的PAS染色阳性物质沉着和脂质集聚，可影响心肌的顺应性；
关于细粒棘球绦虫病的病理生理介绍
棘球蚴病，称报包虫病，棘球蚴对人体的危害以及机械损害为主，儿童年轻人是高发人群，40岁以下者约占80%，严重程度取决于棘球蚴体格八月体积、数量、寄生时间和部位。六钩蚴侵入宿主组织后，其周围出现炎症反应和细胞侵润，逐渐形成一个纤细性外囊。因棘球蚴生长缓慢，往往在感染5－20年后才出现症状。原发的棘
关于感染性皮肤病的病理介绍
1、病毒病理： 是由溶血性链球菌侵入皮肤淋巴管引起的急性炎症。足癣、蚊虫叮咬以及外伤均可诱发。可有寒战高热和全身不适，皮损肿胀呈红色斑片，边缘清楚，表面紧张发亮，严重者可出现大疱，有灼热性疼痛，一般不化脓。常发生在颜面、四肢等部位。 2、病因病理： 丹毒是皮肤及其网状淋巴管的急性炎症，由β
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为：（1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳性的