慢性阿米巴痢疾的发病原理及病理
阿米巴包囊进入消化道后，于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低；某些细菌提供游离基因样因子，增强滋养的毒力；滋养体释放溶酶体酶、透明质酸酶、蛋白水解酶等并依靠其伪足的机械活动，侵入肠粘膜，破坏组织形成小脓肿及潜形（烧杯状）溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层，大滋养体随坏死物质及血液由肠道排出，呈现痢疾样症状。在慢性病变中，粘膜上皮增生，溃疡底部形成肉芽组织，溃疡周围见纤维组织增生肥大，形成肠阿米巴病。滋养体亦可进入肠壁静脉、经门脉或淋巴管进入肝脏，引起肝内小静脉栓塞及其周围炎，肝实质坏死、形成肝内脓肿，以右叶为多。并可以栓子形式流入肺、脑等，形成迁徙性脓肿。肠道滋养体亦可直接蔓延及周围组织，形成直肠阴道瘘或皮肤与粘膜溃疡等各种病变。个别病例可造成肠出血、肠穿孔......阅读全文
慢性阿米巴痢疾的发病原理及病理
阿米巴包囊进入消化道后，于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低；某些细菌提供游离基因样因子，增强滋养的毒力；滋养体释放溶酶体酶
慢性阿米巴痢疾的发病原理及病理
阿米巴包囊进入消化道后，于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低；某些细菌提供游离基因样因子，增强滋养的毒力；滋养体释放溶酶体酶
慢性肝炎的病理生理及发病机制
病理生理 慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade,
慢性阿米巴痢疾的预防及预后
本病的预防基本上与细菌性痢疾相同。彻底治疗病人和带虫者。大力消灭苍蝇和蟑螂。讲究饮水和饮食卫生，加强粪便管理，防止粪便污染食物和水。 预后一般良好。与病程长短、有无并发症、是否及早诊断和及时有效地治疗有关。无并发症的阿米巴肝脓肿，早期诊治者病死率低于1%。暴发型患者，有脑部迁徙性脓肿、肠穿孔、
关于慢性阿米巴痢疾的鉴别
本病以慢性腹泻为主要症状时应与细菌性痢疾等侵袭性肠道细菌感染、血吸虫病、小袋虫病、旋毛虫病、慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别；以非痢疾症状为主要表现时需注意与肠结核、结肠癌、克隆病等鉴别。 1、血吸虫病：有疫水接触史，起病较缓，间歇性腹泻，肝脾肿大，血嗜酸粒细胞增高，粪便或肠黏膜活检找到虫卵、大
慢性阿米巴痢疾的基本介绍
阿米巴痢疾是由溶组织内阿米巴原虫引起的肠道传染病。病变主要在盲肠与升结肠。临床上以腹痛、腹泻、暗红色果酱样大便为特征，易变为慢性，可发生肝脓肿等并发症。 痢疾阿米巴（溶组织阿米巴，amoeba histolytica）为人体唯一致病性阿米巴。在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态
慢性阿米巴痢疾的诊断介绍
1、流行病学：秋季发病较多，多为散发。患者常有不洁饮食习惯，或与慢性患者密切接触史。 2、临床特点：病多缓起，病程较长，且有反复发作的倾向。 ①急性阿米巴痢疾： 典型：全身症状较轻，不发热或低热，腹泻每日多在10次以内，粪便量中等，常带有黏液与血，典型者呈绛色果酱样外观，并有恶臭。有右下腹
慢性浅表性胃炎的发病原因及病理生理
发病原因 浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比较明确的病因有： 1.细菌、病毒及毒素 多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃
关于慢性浅表性胃炎的发病因及病理生理
发病原因 浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比较明确的病因有： 1.细菌、病毒及毒素 多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃
简述慢性青光眼的发病病理介绍
1、发病病理 慢性青光眼是引流角逐渐的甚至需数年时间受到了阻塞而引起的症状。年老或远视等因素引起引流角变窄时，会导致慢性青光眼，过了中年以后，患慢性青光眼的危险性会增大。慢性青光眼也具有家庭遗传倾向。 2、宜与忌 ①使用药物治疗应遵循先局部后全身，先低浓度后高浓度，先小剂量后大剂量的原则。
关于慢性阿米巴痢疾的诊断介绍
1、流行病学：秋季发病较多，多为散发。患者常有不洁饮食习惯，或与慢性患者密切接触史。 2、临床特点：病多缓起，病程较长，且有反复发作的倾向。 ①急性阿米巴痢疾： 典型：全身症状较轻，不发热或低热，腹泻每日多在10次以内，粪便量中等，常带有黏液与血，典型者呈绛色果酱样外观，并有恶
治疗慢性阿米巴痢疾的相关介绍
1、一般治疗：急性期患者应卧床休息，肠道隔离，根据病情给予流质或少渣饮食，慢性患者应避免刺激性食物，注意维持营养，大量腹泻者纠正水、电解质紊乱，必要时静脉补液，发生休克时及时输血，并加用血管活性药物。 2、抗病原治疗：非致病性阿米巴感染、血清抗体阴性者不需治疗。对所有致病株感染者，即使无症状，
慢性脓胸的病理学及病理改变
病因学 （一）急性脓胸治疗不及时或处理不适当 急性脓胸期间选用抗生素不恰当，或治疗过程中未能及时调整剂量及更换敏感抗生素，脓液生成仍较多，如果此时引流管的位置高低，深浅不合适，管径过细。或者引流管有扭曲及堵塞，引流不畅，均可形成慢性脓胸。 （二）胸腔内异物残留 外伤后如果有异物，如金属碎
关于慢性阿米巴痢疾的鉴别诊断介绍
本病以慢性腹泻为主要症状时应与细菌性痢疾等侵袭性肠道细菌感染、血吸虫病、小袋虫病、旋毛虫病、慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别；以非痢疾症状为主要表现时需注意与肠结核、结肠癌、克隆病等鉴别。 1、血吸虫病：有疫水接触史，起病较缓，间歇性腹泻，肝脾肿大，血嗜酸粒细胞增高，粪便或肠黏膜活检找到虫卵、大
简述慢性阿米巴痢疾的临床表现
潜伏期长短不一，数日至数周，大多3周以上。 1、无症状型：患者感染阿米巴后，粪便中有包囊排出，但无临床症状。其中80%感染的是非致病株，原虫在肠腔中生长，无抗体形成，呈携带状态；少数患者感染致病性虫株，但肠道病变局限、表浅，有抗体形成，呈隐匿型感染，可在某些因素影响下转变成阿米巴痢疾或肝脓肿。
慢性阿米巴痢疾的肠道并发症介绍
①肠出血：肠道病变广泛，或侵及肠壁血管时可引起便血。腐蚀大血管造成的大出血罕见，病情危急，常导致休克。 ②肠穿孔：严重的深及浆膜的阿米巴溃疡可导致穿孔，多见于盲肠、阑尾和升结肠，往往有多处穿孔。大多缓慢发生，无剧烈的腹痛，穿孔的具体时间难以确定。患者有进行性腹胀，呕吐、失水，全身情况迅速恶化。
慢性阿米巴痢疾的并发症有哪些
肠道并发症 ①肠出血：肠道病变广泛，或侵及肠壁血管时可引起便血。腐蚀大血管造成的大出血罕见，病情危急，常导致休克。 ②肠穿孔：严重的深及浆膜的阿米巴溃疡可导致穿孔，多见于盲肠、阑尾和升结肠，往往有多处穿孔。大多缓慢发生，无剧烈的腹痛，穿孔的具体时间难以确定。患者有进行性腹胀，呕吐、失水，全身
慢性阿米巴痢疾的肠外并发症
①肺、胸膜阿米巴病：病原可来自肝脏或肠道，大多继发于肝阿米巴病。经直接蔓延或淋巴途径、个别经体循环至肺，常见于右侧。肝脓肿并发胸膜及肺阿米巴病者占10%～20%，并发支气管肝瘘时可咳出大量咖啡色脓液，相当于引流，病情得以迅速好转。胸膜炎时有大量胸膜渗液，胸水呈巧克力色有助于诊断。 ②心包阿
简述慢性阿米巴痢疾的临床表现介绍
潜伏期长短不一，数日至数周，大多3周以上。 1、无症状型：患者感染阿米巴后，粪便中有包囊排出，但无临床症状。其中80%感染的是非致病株，原虫在肠腔中生长，无抗体形成，呈携带状态；少数患者感染致病性虫株，但肠道病变局限、表浅，有抗体形成，呈隐匿型感染，可在某些因素影响下转变成阿米巴痢疾或肝脓肿。
关于慢性阿米巴痢疾的病原学介绍
痢疾阿米巴（溶组织阿米巴，amoeba histolytica）为人体唯一致病性阿米巴。在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱。易死亡。包续对外界抵抗力强。 （一）滋养体。大滋养体20^-40m大小。依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的类便或肠壁组织中
登革热的发病机制及病理改变
发病机制 登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症
关于慢性阿米巴痢疾的流行病学
一传染源 主要为慢性和恢复期病人粪便排包囊者和带虫者。由于滋养体抵抗力弱，急性病人不起传染源作用。在国内猪也可作为传染源值得重视。 二传播途径 米巴包囊经口传染是主要的传播途径。包囊污染水源是酿成地区性暴发流行和高感染率的主要原因；其次是污染的手、食物或用具；苍蝇、蟑螂等可携带包囊传播疾病
分流性肾炎的发病机制及病理
发病机制 发病机制曾有栓塞、微血管病等学说，但认为是免疫复合物介导的 肾小球肾炎。 病理 1．光镜 多数为系膜增生性或I型系膜毛细血管性肾小球肾炎，部分为毛细血管内增生或局灶增生性贤淑小球肾炎，偶见新月体性肾小球肾炎。 2．电镜可见毛细血管内皮下有电子致密物沉积，在肾小球沉积物中可找到感
脑脊液漏的发病机制及病理生理
脑脊液漏是因为颅骨骨折的同时撕破了硬脑膜和蛛网膜，以致脑脊液由骨折缝裂口经鼻腔、外耳道或开放伤口流出，使颅腔与外界交通，形成漏孔，空气亦能由此瘘孔逆行逸入颅内造成气颅。 筛骨板和额窦后壁骨板甚薄，并与硬脑膜紧密相连，外伤时若骨板与硬脑膜同时破裂，则发生脑脊液鼻漏。颅中窝底骨折可损伤较大蝶窦之上
小儿乳糜泻的发病机制及病理
发病机制 麦胶蛋白引起小肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚，有认为与肠黏膜缺乏一种肽酶，使麦胶蛋白不能被分解而沉积在肠黏膜相关；但该肽酶并不呈长期缺乏，故目前多倾向认为发病与免疫相关，免疫机制尚不明，有认为麦胶蛋白作为抗原与抗体结合，形成免疫复合物，后者可促使T及K(杀伤)淋巴细胞在肠黏膜聚集，通过
黑热病的发病机理及病理改变
发病机理 白蛉叮咬后，原发性皮肤病变很难见到。利什曼原虫进入人体后即被网状内皮系统的巨噬细胞吞噬。原虫被吞噬后，在吞噬细胞中寄生分裂并繁殖。寄生的细胞破裂后，原虫释出，又被新的巨噬细胞吞噬。由于网状内皮系统增生，肝、脾、淋巴结等均呈现肿大，骨髓增生。 病理改变 脾肿大最为突出，脾髓质多为含
肝大的病理病因及发病机制
病理病因 引起肝大的疾病很多，归纳如下。 1、感染性肝大 （1）病毒性感染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎，传染性单核细胞增多症，黄热病，风疹，巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、带状疱疹病毒，麻疹病毒等感染。 （2）衣原体性感染：如鹦鹉热等。 （3）立克次性感染：斑
黄斑裂孔的发病机制及病理生理
发病机制 有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点
脊灰病的发病机制及病理
发病机制 病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫
甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生