非甾体类抗炎药物性肾病的发病机制及临床表现
发病机制 肾脏对任何危及生命的缺血性损伤基本反应是促进前列腺素的分泌，以至血管收缩改善，肾小球血流量减少得以恢复。当使用NSAIDs这类抑制前列腺素合成药物时就可阻断自身调节的补偿机制这种由NSAIDs引起的急性肾功能衰竭特点是快速发生(有时在用药24h内发生)一旦停药肾功能迅速回到基础水平。 由于前列腺素为体内重要的生物活性物质其合成减少必然会出现一些不良反应。髓质和间质细胞主要合成PGE2拮抗抗利尿激素对水的通透性作用和维持局部血流。当出现有效血容量减少和低血钠时由于肾素-血管紧张素(renin-angiotensin-aldosterone，RAA)系统、肾交感神经的激活和抗利尿激素释放增加机体对具扩血管作用的前列腺素的依赖性增加，此时如使用NSAIDs则由于其抑制了前列腺素的合成，使肾脏的这一局部调节机制受损，肾灌注不能得以维持可出现水钠潴留、高钾血症等水电解质紊乱，甚至发生急性肾功能不全间质性肾炎和肾乳头坏死因......阅读全文
非甾体类抗炎药物性肾病的发病机制
肾脏对任何危及生命的缺血性损伤基本反应是促进前列腺素的分泌，以至血管收缩改善，肾小球血流量减少得以恢复。当使用NSAIDs这类抑制前列腺素合成药物时就可阻断自身调节的补偿机制这种由NSAIDs引起的急性肾功能衰竭特点是快速发生(有时在用药24h内发生)一旦停药肾功能迅速回到基础水平。 由于前列
非甾体类抗炎药物性肾病的发病机制及临床表现
发病机制 肾脏对任何危及生命的缺血性损伤基本反应是促进前列腺素的分泌，以至血管收缩改善，肾小球血流量减少得以恢复。当使用NSAIDs这类抑制前列腺素合成药物时就可阻断自身调节的补偿机制这种由NSAIDs引起的急性肾功能衰竭特点是快速发生(有时在用药24h内发生)一旦停药肾功能迅速回到基础水平。
非甾体类抗炎药物性肾病的临床表现
非甾体抗炎药（NSAIDs）可以引起两种不同类型的急性肾功能衰竭即血流动力学调节的肾功能衰竭和急性间质性肾炎(常伴有肾病综合征)。两者与NSAIDs诱导的PG的合成减少直接相关。 1、急性肾功能衰竭某些患者使用NSAIDs后发生肾功能障碍的可能性较其他大，这些患者包括那些充血性心力衰竭高龄患者
非甾体类抗炎药物性肾病的病因
1、传统的NSAIDs对肾脏的影响 NSAIDs对肾的多种效应与其抑制环氧化酶(cyclooxygenase，COX)、阻断肾内前列腺素(prostaglandins，PG)合成有关。PG是花生四烯酸的衍生物后者是一种由膜磷脂乙酰化产生的二十碳四烯酸。肾脏所产生的PG的种类是多种多样的，主要种类
非甾体类抗炎药物性肾病的概述
非甾体类抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs)作为抗风湿和止痛药物已被广泛应用于临床全世界每天有3000万～4000万患者在使用NSAIDs在日本1989年有关NSAIDs的处方高达1.8亿张我国尚无这方面的统计资料，但由于人口众多，推测可
非甾体类抗炎药物性肾病的诊断
根据病史、临床表现和静脉肾盂造影及其他检查可做出本病诊断。本病仔细询问病史常有慢性头痛或腰背痛而使用止痛药的病史同样还有其他主诉，如疲倦不适或由于长期服用阿司匹林引起的消化道溃疡性疾病 止痛药肾病的肾脏表现是非特异性的，在仔细询问病史的同时如临床上出现肾病综合征急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭以
非甾体类抗炎药物性肾病的辅助检查
1、肾活检组织病理学检查通常同其他药物引起的急性间质性肾炎的病理改变，类似短期用药以小管间质病理改变为主可有间质水肿和弥漫性炎症细胞浸润，一般无嗜酸性细胞急性间质性肾炎，伴肾病综合征者肾小球病变常轻微，活检证实为微小病变，也可以是膜性肾病间质主要有T淋巴细胞浸润，局灶性间质纤维化免疫荧光检查常无
非甾体类抗炎药物性肾病的鉴别诊断
需注意与其他原因的肾乳头坏死鉴别，如糖尿病(特别是急性肾盂肾炎)、尿道梗阻、镰状细胞贫血肾结核等患者病史和恰当的实验室检查常能够帮助鉴别鉴别诊断还包括尿道梗阻多囊肾(可通过超声排除)、肾硬化和其他引起慢性间质性疾病的较少见原因如高钙血症肉瘤样肾病、髓质囊性肾病海绵肾中草药相关的肾损害等此外骨髓瘤
非甾体类抗炎药物性肾病的诊断及鉴别诊断
诊断 根据病史、临床表现和静脉肾盂造影及其他检查可做出本病诊断。本病仔细询问病史常有慢性头痛或腰背痛而使用止痛药的病史同样还有其他主诉，如疲倦不适或由于长期服用阿司匹林引起的消化道溃疡性疾病 止痛药肾病的肾脏表现是非特异性的，在仔细询问病史的同时如临床上出现肾病综合征急性肾功能衰竭、慢性肾功
非甾体类抗炎药物性肾病的并发症及诊断
并发症： 并发肾乳头坏死恶性高血压高钾血症、急性肾衰竭。 诊断 根据病史、临床表现和静脉肾盂造影及其他检查可做出本病诊断。本病仔细询问病史常有慢性头痛或腰背痛而使用止痛药的病史同样还有其他主诉，如疲倦不适或由于长期服用阿司匹林引起的消化道溃疡性疾病 止痛药肾病的肾脏表现是非特异性的，在仔
非甾体类抗炎药物性肾病的实验室检查
1、血液检查血嗜酸性细胞增多、高钾血症急性肾功能不全表现为血尿素氮肌酐的显著升高 2、尿液检查尿液分析可以正常或无菌性脓尿和(或)轻度的蛋白尿(＜1.5g/d＝；尿嗜酸性细胞增多个别可有较多蛋白尿，甚至达肾病综合征范围，大量蛋白尿可能系敏感的淋巴细胞释放合成淋巴因子激活素，使肾小球基底膜通透性
非甾体类抗炎药物性肾病的鉴别诊断及实验室检查
鉴别诊断 需注意与其他原因的肾乳头坏死鉴别，如糖尿病(特别是急性肾盂肾炎)、尿道梗阻、镰状细胞贫血肾结核等患者病史和恰当的实验室检查常能够帮助鉴别鉴别诊断还包括尿道梗阻多囊肾(可通过超声排除)、肾硬化和其他引起慢性间质性疾病的较少见原因如高钙血症肉瘤样肾病、髓质囊性肾病海绵肾中草药相关的肾损害
非甾体类抗炎药物性肾病的实验室检查及辅助检查
实验室检查 1、血液检查血嗜酸性细胞增多、高钾血症急性肾功能不全表现为血尿素氮肌酐的显著升高 2、尿液检查尿液分析可以正常或无菌性脓尿和(或)轻度的蛋白尿(＜1.5g/d＝；尿嗜酸性细胞增多个别可有较多蛋白尿，甚至达肾病综合征范围，大量蛋白尿可能系敏感的淋巴细胞释放合成淋巴因子激活素，使肾小
非甾体类抗炎药可能诱发房颤
一项荷兰研究显示，年龄在55岁及以上的患者使用非甾体类抗炎药（NSAIDs）房颤风险增高。根据Bruno Stricker博士（鹿特丹Erasmus医学中心）和同事的研究，当前使用NSAIDs持续15-30天与不用者相比，其研究期间任何时间的心律失常风险增加76%（HR 1.76, 95
高钙血症肾病的发病机制及临床表现
发病机制 高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降；此外钙盐可沉积
关于非甾体抗炎药的简介
非甾体抗炎药（Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs，NSAIDs）是一类不含有甾体结构的抗炎药，NSAIDs自阿司匹林于1898年首次合成后，100多年来已有百余种上千个品牌上市，这类药物包括阿司匹林、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利、罗非昔
非甾体抗炎药的合理使用
欧洲一个专家组在对144例慢性粉丝性疾病患者单用或与质子泵抑制剂（PPI）合用5种非甾体抗炎药（NSAID）的受益/风险进行评估后指出，胃肠道或心血管风险较低的患者，可选择任一NSAID，而单用非选择性NSAID的患者中约1/3用药并“不合理”。该报告发表在最新一期《粉丝病年鉴》杂志上
非甾体类抗炎药可增加房颤患者出血和栓塞风险
深入评估血栓栓塞危险因素后的抗栓治疗是房颤治疗的基石，然而，在抗栓治疗降低血栓栓塞和死亡的风险同时，出血风险也相应的增加。 欧洲和加拿大的指南推荐使用 HAS-BLED 评分评估房颤患者的出血风险，这其中就包括使用非甾体类抗炎药（NSAIDs）。NASID 的使用可增加缺血性心脏病患者冠脉
关于非甾体抗炎药的药品简介
目前NSAIDs是全球使用最多的药物种类之一。全世界大约每天有3000万人在使用。随着NSAIDs使用的增多，这类药物的安全使用问题也越来越受到临床医师、药师、患者、社会和政府的关注。特别是默沙东公司于2004年10月宣布主动从全球市场撤回万络（罗非昔布）；最近美国食品药品监督管理局（FDA）认
关于非甾体抗炎药的基本介绍
非甾体抗炎药（Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs，NSAIDs）是一类不含有甾体结构的抗炎药，NSAIDs自阿司匹林于1898年首次合成后，100多年来已有百余种上千个品牌上市，这类药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼
非甾体抗炎药（NSAIDs）的再认识
从第一个非甾体抗炎药（nonsteroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）阿司匹林问世，非甾体抗炎药（NSAIDs）已有百余年历史。现已广泛应用于治疗各种粉丝性疾病、心脑血管疾病。与非甾体抗炎药（NSAIDs）相关的重要历史事件包括：20世纪70年代Joh
高钙血症肾病的病因及发病机制
病因 高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆
概述非甾体抗炎药的药理作用
NSAIDs化学结构不同，但都通过抑制前列腺素的合成，发挥其解热、镇痛、消炎作用。 1、解热作用 NSAIDs通过抑制中枢前列腺素的合成发挥解热作用,这类药物只能使发热者的体温下降,而对正常体温没有影响。解热药仅是对症治疗，体内药物消除后体温将会再度升高，故对发热病人应着重病因治疗，仅高热时
非甾体抗炎药的临床合理应用
非甾体抗炎药（NSAIDs）在临床中应用非常广泛。目前，大约有1亿人定期服用此类药物。此类药物对术后疼痛、类风湿性关节炎、骨性关节炎引起的肌肉和关节痛有良好的镇痛效果。虽然非甾体抗炎药（NSAIDs）在镇痛方面有非常好的效果，但是它还存在明显的副作用。Tenenbaum指出将近30%定期使用
类白血病反应的发病机制及临床表现
发病机制 外周血白细胞增高或出现幼稚细胞，是细胞产生或释放的异常，可能伴有清除、破坏的缺陷，其具体机制不一致，目前主要的几种观点如下： 1、细胞调控机制改变造血细胞的增生、分化受多种细胞生长因子的调节，这些因子在类白血病反应中起着重要作用。微生物或内毒素进入机体健康搜索，被巨噬细胞吞噬后，宿
过敏性急性小管间质性肾炎的概述
过敏性急性小管间质性肾炎又称药物性急性小管间质性肾炎或急性过敏性小管间质性肾炎，是常见的免疫介导的肾脏损害；是由广泛应用的许多药物如抗生素、利尿药、非甾体类抗炎药(NSAID)等引起的非免疫介导的肾脏急性小管间质性损害。需要指出的是，非甾体类抗炎药既可引起变应性小管间质性肾炎，即药物性(变应性)
高钙血症肾病的发病机制
高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降；此外钙盐可沉积于肾脏并引起
药物性肾损害的临床诊断及防止原则
1.药物性肾损害的定义 肾脏是体内药物代谢和排泄的重要器官。肾脏血流丰富，毛细血管内皮细胞表面积很大，肾小管细胞对多种药物兼有分泌和重吸收作用，肾脏髓质的逆流倍增机制使原尿药物浓度明显增高，肾内多种酶的活性可被各种药物抑制和灭活，以上肾脏解剖、生理特点，使肾脏对药物的毒性甚为敏感、易招
镇痛剂肾病的发病原因及发病机制
发病原因 由于风湿热、类风湿性关节炎、偏头痛、痛经等疾病而长期滥用止痛药物所致止痛药成瘾。当服用止痛药和非甾体类抗炎药数年至数十年，累积量超过1～2kg时，即可患病。累积量超过6kg者肾脏受累可达50%～80%。 发病机制 镇痛剂肾病发病机制主要是复方镇痛药中部分成分如乙酰氨基酚在肾髓质中
镰状细胞性肾病的发病原因及发病机制
发病原因 镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致，患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因，即纯合子，其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA)，而被异常血红蛋白(HbS)所替代，称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病，患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因，即杂合子，其红细胞