获得性高凝血症的相关介绍

获得性高凝血症比遗传性的更为常见。它们可能与抗磷脂抗体/a>、肝脏疾病者某些肿瘤相关。弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC) 是一种危及生命的急性疾病,获得性的微小血栓遍及全身,异常快速地耗尽凝血因子,既诱发出血也诱发凝血。随后介绍几种高凝血症。 1、调节因素 抗磷脂综合征(狼疮抗凝物和抗心磷脂抗体) 弥散性的血管内凝血(DIC) 骨髓疾病,如骨髓增殖性疾病 凝血因子抗体疾病,非常罕见,更多情况下,凝血因子抗体引起的是出血而不是凝血 系统性红斑狼疮―一种自身免疫性疾病 2、降解原因 纤溶酶原缺乏―纤溶酶原是纤溶酶的前体,它帮助降解血栓,可以是获得性的缺乏。纤溶酶原活性降低。......阅读全文

关于高镁血症的检查介绍

  1.血清  镁浓度升高(血清镁>1.25mmol/L)可直接诊断高镁血症。  2.24小时尿镁排泄量  对诊断病因有较大帮助,若丢失量减少,说明是肾性因素,内分泌因素,代谢因素所致,否则是摄取增加或分布异常所致。  3.心电图检查  高镁血症可出现传导阻滞和心动过缓,其心电图表现为P-R间期延长

关于高乳酸血症的基本介绍

  高乳酸血症主要由丙酮酸羧化酶、丙酮酸脱氢酶缺陷所致。丙酮酸的氧化代谢通过丙酮酸脱氢酶、Krebs循环和呼吸链完成,而无氧代谢主要通过丙酮酸羧化酶进行。这些途径中任何缺陷均可导致丙酮酸和乳酸从循环中清除障碍,产生乳酸血症。

药物治疗高泌乳素血症的介绍

  高泌乳素血症的药物治疗主要包括麦角碱衍生物,最常用者是多巴胺受体激动剂,以及辅助的促排卵药物(欲生育患者)和激素替代治疗。原则是从小剂量开始,逐渐递增,以口服为主,如不能耐受口服者,可阴道给药。用药治疗者应密切监测与随访。  (1)溴隐亭溴隐亭是第一种选择性多巴胺受体激动剂,目前仍是临床上治疗高

关于高碳酸血症的基本介绍

  最初报道PHY于1965年,由Bendixen和他的同事偶然发现,在pH值>7.20~7.25,PaO2正常、PaCO2>100 mm Hg情况下患儿存活了。此后Darioli和Perret报道了PHY第1次被用于严重的急性哮喘患者,采用低呼吸频率6~10次/min、低潮气量8~12 ml/kg

高赖氨酸血症的基本介绍

  高赖氨酸血症(Hyperlysinemia),是一种罕见的常染色体隐性遗传性的代谢紊乱疾病,由于分解赖氨酸的酶缺乏引起,其特征是血液中赖氨酸的浓度异常增高。高赖氨酸血症一般不会引起健康问题,所以大多数高赖氨酸水平的人并不知道他们有这样的特征。在少数的情况下,高赖氨酸血症患者会表现出智力和行为障碍

高泌乳素血症的治疗原则介绍

  除生理性和药理性高泌乳素血症的因素外,应根据病理性高泌乳素血症血清泌乳素水平、临床症状以及有无生育要求等进行选择。对异位妊娠、恶性肿瘤、甲状腺功能减退、肾功能衰竭等引起的异位泌乳素分泌需要针对原发病治疗;若泌乳素轻度升高,月经规律又不欲生育者可暂行观察;凡有闭经、低雌激素状态、不育及垂体微腺瘤,

特发性高钙尿症的介绍

  特发性高钙尿症(IH)是一种病因未完全明了的尿钙增多,并伴有尿路结石而血钙正常的疾病。1953年Albright首先报道一组原因不明的肾结石伴血钙正常而尿钙排泄增加,被命名为特发性尿钙增多症。其诊断建立的前提是已知的导致高钙尿症的原因(如结节病、肾小管酸中毒、甲亢、恶性肿瘤、快速进展性骨病、Pa

关于高铅血症的基本介绍

  高铅血症就是血铅水平超过或等于100ug/L,无论是否有相应的临床症状、体症及其他血液生化变化即可诊断为“儿童铅中毒”。儿童高铅血症及铅中毒的处理过程应遵循环境干预、健康教育和驱铅治疗的基本原则,首先寻找孩子身边的铅污染源,并尽快脱离铅污染源;应针对不同情况进行卫生指导,提出营养干预意见;对铅中

关于高睾酮血症的基本介绍

  正常月经周期的卵泡期,血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml,高限为0.68ng/ml,如超过 0.7ng/m1(等于2.44nmol/L),即称为高睾酮血症,或高雄激素血症。 卵巢、肾上腺皮质等都可从乙酸合成胆固醇,或从血中吸收胆固醇作为基质,合成甾体激素,分泌入血液循环。高睾酮血症,即是这几种

获得性隐性梅毒和妊娠梅毒的相关内容介绍

  1.获得性隐性梅毒  后天感染TP后未形成显性梅毒而呈无症状表现,或显性梅毒经一定的活动期后症状暂时消退,梅毒血清试验阳性、脑脊液检查正常,称为隐性(潜伏)梅毒。感染后2年内的称为早期潜伏梅毒;感染后2年以上的称为晚期潜伏梅毒。  2.妊娠梅毒  妊娠梅毒是孕期发生的显性或隐性梅毒。妊娠梅毒时,

凝血机制的外源性凝血途径介绍

  外源性凝血途径:是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中,还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动,到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后,释放该因子,在钙离子的参与下,它与

关于凝血障碍的凝血生理介绍

  凝血障碍的凝血生理— 正常人血液在血管中呈液态。当血管受损时,血液流出血管即凝成块状堵在破损处,使出血停止。止血机制的发生是由于凝血系的激活,即血浆中存在着的凝血因子发生了一系列的生化过程,最后导致纤维蛋白凝块的形成。同时,在血浆中还存在着一系列的抗凝血因子及纤维蛋白溶解系统,能有效地防止过度凝

关于低凝血酶原血症的治疗介绍

  食物中的维生素K主要是K1和K2,均为脂溶性,在胆汁的参与下,由肠内吸收,肠道细菌特别是大肠杆菌能合成维生素K2。K3和K4系水溶性人工合成品,口服吸收不需胆汁或胆盐存在,但副作用大。K3对新生儿有溶血作用,可致高胆红素血症及核黄疸。故新生儿宜用维生素K1,治疗量为每次肌注1mg,可重复数次,或

新生儿低凝血酶原症的介绍

  新生儿低凝血酶原症又称新生儿出血症,为新生儿期常见的疾病,是维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ减少引起的凝血障碍性自限性出血性疾病。往往起病急骤,病情严重,容易误诊。只要对新生儿低凝血酶原症引起足够的重视,完全可以预防。

治疗消耗性凝血病的相关内容介绍

  DIC的病情严重,病势凶险,发展迅速,必须积极抢救,否则病情即可发展为不可逆性。原发病与DIC两者互为因果,治疗中必须同时兼顾,严密观察临床表现及实验室化验结果的变化。  (一)消除病因及原发病的治疗治疗原发病是治疗DIC的根本措施,控制原发病的不利因素也有重要意义,例如积极控制感染、清除子宫内

治疗无肝期出凝血机制障碍的相关介绍

  1.调整围术期的凝血机制。  2.肝移植术中密切监测凝血变化,适时用新鲜冷冻血浆、纤维蛋白原、凝血酶原复合物、冷沉淀、纤维蛋白溶解抑制药物及重组活化的Ⅶ因子调整凝血机制。

关于凝血酶原时间时间偏低的相关介绍

  凝血酶原时间,我们通常简称PT,具体是指在缺乏血小板的血浆中加入过量的组织因子后,凝血酶原转化为凝血酶,导致血浆凝固所需的时间。  凝血酶原时间的正常值是多少呢?正常值为12-14秒。有患者会问,检测凝血酶原时间有什么作用呢?凝血酶原时间是反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后的一个非常

获得性血脂蛋白过多症的概述

  继发性或获得性血脂蛋白过多症(secondary or acquiredhyperlipoproteinemias)是因脏器疾病或药物反应所致的脂代谢变化。它们的数量比原发性家族性高脂蛋白血症多得多,其中大多数不引起皮损。只有临床表现与高脂血症Ⅱb或Ⅳ型相似的形式可能迅速出现发疹性黄瘤,详细询问

治疗矮小症的相关介绍

  应根据不同病因采取相应的诊疗。  1.病因治疗。  2.营养、运动和心理治疗。  3.替代治疗,根据所缺乏的激素给予相应的替代治疗。  (1)生长激素生长激素适用于生长激素缺乏、宫内生长迟缓、特发性矮小、先天性软骨发育不良,家族性矮小积极要求治疗者。  基因重组人生长激素(rhGH)替代治疗已被

预防矮小症的相关介绍

  对于正常儿童和单纯矮小宝宝,主要做到:  1.定期体检  观察身高增长速度,1岁内每3个月一次,1岁以后6个月随访一次,2岁后每年身高的长速大于5厘米的宝宝就可以排除矮小情况。骨龄则一年复查一次。  2.采取正确养护方法  对于单纯矮小的儿童,在养护时应该特别注意以下几点,如保证充足睡眠,加强体

败血症的相关介绍

  败血症是指各种致病菌侵入血液循环,并在血中生长繁殖,产生毒素而发生的急性全身性感染。若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除,无明显毒血症症状时则称为菌血症。败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症。致病菌通常指细菌,也可为真菌、分枝杆菌等。临床表现一般为急性起病、寒战、高热、呼吸急促、心动过速

临床化学检查方法介绍简易凝血酶生成试验

简易凝血酶生成试验介绍:  由于Bigg’s凝血活酶生成试验(TGT)存在耗力、耗血和费时等缺点,因此于1965年徐福燕等首先报道简易凝血活酶生成试验(STGT)及其纠正试验。它是内源凝血途径,尤其是诊断血友病的纠正试验。简易凝血酶生成试验正常值:  10-14s,大于15s为异常。简易凝血酶生成试

血液的化学检验项目介绍简易凝血酶生成试验

简易凝血酶生成试验介绍:  由于Bigg’s凝血活酶生成试验(TGT)存在耗力、耗血和费时等缺点,因此于1965年徐福燕等首先报道简易凝血活酶生成试验(STGT)及其纠正试验。它是内源凝血途径,尤其是诊断血友病的纠正试验。简易凝血酶生成试验正常值:  10-14s,大于15s为异常。简易凝血酶生成试

关于凝血障碍的凝血系的介绍

  凝血障碍—凝血系包括:  ①循环血液中的血浆凝血因子、钙离子、血小板。  ②异物表面,如血管壁受损时暴露出的内皮下胶质。  ③组织因子,由损伤的组织细胞所产生的脂蛋白所组成。凝血系的主要功能为执行止血功能,形成凝血酶,后者进一步加强血小板在止血过程中的功能并促使纤维蛋白原转变成纤维蛋白,形成纤维

关于产科播散性血管内凝血的并发症的介绍

  1.休克 急性DIC能导致休克,休克的程度与出血量不成比例。由于微血栓阻塞微循环毛细血管网的通路,组织灌流量停止,组织细胞坏死可导致休克。也可出现微循环和体循环分流现象。虽然微循环被血凝块所阻,血液可不经毛细血管经动静脉短路回归静脉,临床表现可有正常的动脉压。实际已有组织细胞灌流量不足,所以休克

膜性肾小球肾炎的高凝血症及肾静脉血栓形成的治疗

  肾病综合征患者可常规进行预防性抗凝治疗。低分子肝素是最常用药物,尿激酶和降纤酶亦可应用。口服药物有华法林、潘生丁等。抗凝治疗过程中需监测血凝情况,防止出血。对已出现肾静脉血栓者,应积极用溶栓药物,如尿激酶、降纤酶等。抗凝的同时积极治疗肾病综合征,合理应用利尿剂,防治高脂血症及其他部位的栓塞并发症

获得性纤维蛋白原缺乏症治疗的介绍

  在积极治疗原发病的基础上,采用下述治疗方法:  (一)纤维蛋白原缺乏症的治疗可输入全血或血浆。每输入全血200ml或血浆100ml,可提高血浆纤维蛋白原约10mg/dl。严重纤维蛋白原缺乏者以输入纤维蛋白原精制品为宜,因血液中含有纤溶酶原,输入后可加剧纤维蛋白溶解。  (二)纤维蛋白原消耗过多的

临床化学检查方法介绍凝血酶原消耗纠正试验介绍

凝血酶原消耗纠正试验介绍:  凝血酶原时间小于25秒,提示凝血酶原消耗不佳,在给予凝血因子后,消耗不佳的凝血酶原时间得以纠正。凝血酶原消耗纠正试验正常值:  血清凝血酶原时间延长至大于25秒为纠正。凝血酶原消耗纠正试验临床意义:  异常结果:  (1) 能被含有因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的血浆纠正者,提示缺乏因

血液的化学检验项目凝血酶原消耗纠正试验介绍

凝血酶原消耗纠正试验介绍:  凝血酶原时间小于25秒,提示凝血酶原消耗不佳,在给予凝血因子后,消耗不佳的凝血酶原时间得以纠正。凝血酶原消耗纠正试验正常值:  血清凝血酶原时间延长至大于25秒为纠正。凝血酶原消耗纠正试验临床意义:  异常结果:  (1) 能被含有因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的血浆纠正者,提示缺乏因

高甘油三酯血症的诊断介绍

  诊断主要依靠血脂检查。NCEPATPⅢ将甘油三酯水平在150mg/dl定义为正常。若甘油三酯大于1000mg/dl,应通过超速离心及电泳技术进行β定量分析以明确血脂异常性质。2种最常见的血脂异常是家族性混合性高脂血症(Ⅱb型)和家族性高甘油三酯血症(Ⅳ型)。在Ⅱb型血脂异常中,总胆固醇、低密度脂