关于高碳酸血症的基本介绍

最初报道PHY于1965年,由Bendixen和他的同事偶然发现,在pH值>7.20~7.25,PaO2正常、PaCO2>100 mm Hg情况下患儿存活了。此后Darioli和Perret报道了PHY第1次被用于严重的急性哮喘患者,采用低呼吸频率6~10次/min、低潮气量8~12 ml/kg,防止PIP超过50 cmH2O,患儿PaCO2达90 mm Hg、持续24 h,未发现有威胁生命的气压伤,而且全部存活;最近几年将PHY用于ARDS取得令人满意的结果,PIP<40 cmH2O,潮气量4~7ml/kg,PaCO2维持于66.5(38~158)mm Hg,偶有120 mm Hg以上,pH 值7.26(6.79~7.45)并未纠正酸中毒,其并发症的发生率较预期低。提示PHY可能改善预后。 严重呼吸衰竭的成人应用低通气维持较高的PaCO2即PHY,避免了肺的损伤。用于早产儿是否可以有相同的效果?有两份回......阅读全文

关于高碳酸血症的基本介绍

  最初报道PHY于1965年,由Bendixen和他的同事偶然发现,在pH值>7.20~7.25,PaO2正常、PaCO2>100 mm Hg情况下患儿存活了。此后Darioli和Perret报道了PHY第1次被用于严重的急性哮喘患者,采用低呼吸频率6~10次/min、低潮气量8~12 ml/kg

关于高碳酸血症的概述

  高碳酸血症是一个病症名称。  高碳酸血症最初报道PHY于1965年,由Bendixen和他的同事偶然发现,在pH值>7.20~7.25,PaO2正常、PaCO2>100 mm Hg情况下患儿存活了。此后Darioli和Perret报道了PHY第1次被用于严重的急性哮喘患者,采用低呼吸频率6~10

关于机体对高碳酸血症的耐受程度介绍

  只要血氧饱和度正常,PCO2从75~110 mm Hg缓慢上升,不会引起明显的临床症状。现从一些资料来认识机体对正常血氧时急性呼吸性酸中毒的耐受程度,以得出一个可允许性高碳酸血症的范围。  (1])动物实验:早在1960年,Graham等对15只麻醉的幼犬行气管插管,在吸氧前提下给予一定浓度的C

关于高睾酮血症的基本介绍

  正常月经周期的卵泡期,血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml,高限为0.68ng/ml,如超过 0.7ng/m1(等于2.44nmol/L),即称为高睾酮血症,或高雄激素血症。 卵巢、肾上腺皮质等都可从乙酸合成胆固醇,或从血中吸收胆固醇作为基质,合成甾体激素,分泌入血液循环。高睾酮血症,即是这几种

关于高黏血症的基本介绍

  高粘血症(或称高粘滞血症)是由于一种或几种血液粘滞因子升高,使血液过渡粘稠、血流缓慢造成,以血液流变学参数异常为特点的临床病理综合症。通俗地讲,就是血液过度粘稠了,是由于血液中红细胞聚集成串,丧失应有的间隙和距离,或者血液中红细胞在通过微小毛细血管时的弯曲变形能力下降,使血液的粘稠度增加,循环阻

关于高铅血症的基本介绍

  高铅血症就是血铅水平超过或等于100ug/L,无论是否有相应的临床症状、体症及其他血液生化变化即可诊断为“儿童铅中毒”。儿童高铅血症及铅中毒的处理过程应遵循环境干预、健康教育和驱铅治疗的基本原则,首先寻找孩子身边的铅污染源,并尽快脱离铅污染源;应针对不同情况进行卫生指导,提出营养干预意见;对铅中

关于高乳酸血症的基本介绍

  高乳酸血症主要由丙酮酸羧化酶、丙酮酸脱氢酶缺陷所致。丙酮酸的氧化代谢通过丙酮酸脱氢酶、Krebs循环和呼吸链完成,而无氧代谢主要通过丙酮酸羧化酶进行。这些途径中任何缺陷均可导致丙酮酸和乳酸从循环中清除障碍,产生乳酸血症。

关于高黏滞血症的基本介绍

  骨髓瘤细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白,促使血液内红细胞聚集形成缗钱状,血浆外移而使血液浓缩,致使全血黏滞度增高,可引起肾小球毛细血管阻塞,肾血流量显著降低,出现肾功能不全。此外,高度红细胞聚集及高黏滞血症可引起肾静脉血栓形形形形成,进一步损害肾功能。虽然产生高黏滞综合征(hyperviscosit

高碳酸血症的不良反应及禁忌症介绍

  急性高碳酸血症时,如 PaCO2达80 mm Hg,pH值7.15时,对机体危害不大。如果掌握好PHY的安全界限,这一治疗手段有可能扩大其应用范围。  当PaCO2在90~110 mm Hg,可引起CO2麻醉并抽搐 。因高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张,致脑水肿、颅内压升高,尤其存在颅内病变(

高碳酸血症对其他器官的效应

  急性高碳酸血症可降低骨骼肌的收缩力(尤其是膈肌),进一步的效应是降低耐力。慢性高碳酸血症也可显示肌力下降,但氧分压正常的急性PHY则报道较少,可刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素,也可使ACTH、醛固酮及抗利尿激素的分泌增加。

高碳酸血症对机体功能的影响

  高碳酸血症对心血管系统的效应早在1910年,Jerusalem和Starling对离体的动物心脏进行实验,证明高碳酸血症可产生心肌急性损害。主要表现是收缩力减低。最近Walley描述了麻醉狗心血管系统对急性高碳酸血症的反应,显示呼酸时改变左室收缩末期压力-容积关系 ,产生左室收缩力下降伴收缩末期

关于药物性高PRL血症的基本介绍

  能引起高PRL血症的药物众多,包括多巴胺受体拮抗剂、含雌激素的口服避孕药、某些抗高血压药、阿片制剂及H2受体阻滞剂(如西咪替丁)等。其中多巴胺受体拮抗剂是一些具有安定、镇静或镇吐作用以及抗抑郁、抗精神病类药物。在常用剂量时血PRL一般不超过100micro;g/L。口服多潘立酮5~7天后所致高P

关于高泌乳血症的基本信息介绍

  高泌乳血症(Hyperpro-lactinemia,HPRL)系指由内外环境因素引起的,以PRL升高(≥25ng/ml)、闭经溢乳、无排卵和不孕为特征的综合征。   近20几年来关于PRL的生理生化研究取得巨大的进展,而PRL放免测定、颅脑CT和MRI诊断技术的进步提高了HPRL的诊断水平,其

关于高甲硫氨酸血症的基本信息介绍

  高甲硫氨酸血症(Hypermethioninemia)是一种先天性氨基酸代谢异常疾病,因基因突变造成将甲硫氨酸(methionine)转化成S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine;简称AdoMet)所需的甲硫氨酸腺苷基转移酶(methionine adenosyltransf

高赖氨酸血症的基本介绍

  高赖氨酸血症(Hyperlysinemia),是一种罕见的常染色体隐性遗传性的代谢紊乱疾病,由于分解赖氨酸的酶缺乏引起,其特征是血液中赖氨酸的浓度异常增高。高赖氨酸血症一般不会引起健康问题,所以大多数高赖氨酸水平的人并不知道他们有这样的特征。在少数的情况下,高赖氨酸血症患者会表现出智力和行为障碍

关于高胃泌素血症的基本信息介绍

  高胃泌素血症胃泌素是由胃窦部CT细胞分泌的胃肠道激素,其主要功能为调节胃酸的分泌。TampkH研究发现,溃疡病患者空腹胃泌素浓度异常增高和进餐刺激胃泌素反应超常,并认为过高的胃泌素活性是小儿消化性溃疡发生的重要机制。空腹高胃泌素血症是小儿十二指肠溃疡不同于成人的特征之一。  (1)原发性高胃泌素

关于高脯胺酸血症的基本信息介绍

  高脯胺酸血症是一种遗传病,其会导致血浆脯胺酸水平升高。同时尿脯胺酸、羟脯胺酸、甘胺酸亦会增加其排泄量。此遗传病若与伴侣各携带同一缺陷基因,下一代罹病的机率不分性别皆为四分之一。遗传方面,其遗传方式为一体染色体隐性遗传模式。  病因:一种遗传代谢障碍由于脯胺酸氧化酵素障碍,以致血浆脯胺酸水平升高和

关于高催乳激素血症的基本信息介绍

  以往,对女性出现闭经、溢乳者诊为闭经—溢乳综合征,直到1970年Frantz等才证明了人血液存在催乳活性物质。于1971年Hwang等发展了放射免疫测定PRL 的方法,现已知这种综合征实由高催乳素血症引起的。高催乳素血症(HP)是下丘脑—垂体失调所致内分泌疾病,其中最常见的原因是垂体催乳素瘤分泌

关于高镁血症的检查介绍

  1.血清  镁浓度升高(血清镁>1.25mmol/L)可直接诊断高镁血症。  2.24小时尿镁排泄量  对诊断病因有较大帮助,若丢失量减少,说明是肾性因素,内分泌因素,代谢因素所致,否则是摄取增加或分布异常所致。  3.心电图检查  高镁血症可出现传导阻滞和心动过缓,其心电图表现为P-R间期延长

关于高睾酮血症的诊断介绍

  1.根据临床表现,尤其是月经稀发,闭经或功能失调性子宫出血者,加某些男性化表现则应考虑有本症之可能。诊断根据是血睾酮的增高>7.0ng/m1或>2.44nmol/L。  2.为鉴别病变来源于卵巢或肾上腺皮质,可用ACTH兴奋试验:肌注ACTH 20mg,注射前、后分别测定24小时尿17—酮及17

高镁血症的基本信息介绍

  血清镁浓度超过正常值时即为高镁血症,指血中Mg2+>1.25 mmoL/L。除少数医源性因素导致进入体内镁过多外,大多是因肾脏功能障碍引起排泄减少所致。如同低镁血症一样,血清镁浓度也并非是镁增多的可靠指标,因为血清中镁25%与蛋白质结合,这部分镁并不发挥生理效应。镁离子主要在细胞内,因此当机体镁

诊断高甲硫氨酸血症的基本介绍

  新生儿筛检可以利用测定滤纸血片检体中甲硫氨酸的含量,当浓度高于1mg/dL时应进一步复查,甲硫氨酸浓度若有持续上升的现象,即应进行确认诊断。阳性个案可能因为肝功能不良而造成暂时性的甲硫氨酸浓度上升,或是由于先天代谢甲硫氨酸的酶缺乏而导致高甲硫氨酸血症或高胱氨酸尿症,因此需要进一步确认诊断。  新

高胆红素血症的基本内容介绍

  胆红素是临床上判定黄疸的重要依据,亦是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素浓度为1.7~17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L。当总胆红素在34μmol/L时,临床上即可发现黄疸;如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸,则称为隐性黄疸,黄疸最常见于肝胆疾病,但其他系统疾病

高碳酸血症的不良反应及禁忌症

  急性高碳酸血症时,如 PaCO2达80 mm Hg,pH值7.15时,对机体危害不大。如果掌握好PHY的安全界限,这一治疗手段有可能扩大其应用范围。  当PaCO2在90~110 mm Hg,可引起CO2麻醉并抽搐 。因高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张,致脑水肿、颅内压升高,尤其存在颅内病变(

高碳酸血症对机体功能的影响有哪些?

  高碳酸血症对心血管系统的效应早在1910年,Jerusalem和Starling对离体的动物心脏进行实验,证明高碳酸血症可产生心肌急性损害。主要表现是收缩力减低。最近Walley描述了麻醉狗心血管系统对急性高碳酸血症的反应,显示呼酸时改变左室收缩末期压力-容积关系 ,产生左室收缩力下降伴收缩末期

高同型半胱氨酸血症的基本介绍

  高同型半胱氨酸血症是一种以血液中同型半胱氨酸升高为特征的疾病,通常指同型半胱氨酸>15µmol/L。  同型半胱氨酸是一种非蛋白质氨基酸,可在B类维生素的辅助下循环转化为蛋氨酸或半胱氨酸,缺乏维生素B会导致高同型半胱氨酸血症。已证明同型半胱氨酸血症是心血管疾病、脑血管病、认知障碍和骨质疏松相关骨

先天性高乳酸血症的基本介绍

  先天性高乳酸血症又称先天性乳酸中毒(congenital lactic aei-dosis),是一类代谢缺陷的总称,包括了丙酮酸脱氢酶复合酶、丙酮酸氧化或糖原异生系统中的酶活性缺乏。由Hartmann等(1962)首先报告的类型是按X伴性遗传方式传递,其突变基因(PDHA)在Xpz。·。上。患儿

关于高乳酸血症的防治措施介绍

  乳酸性酸中毒一旦发生,病死率极高,对治疗反应不佳,因而预防比治疗更为重要,具体措施如下:  1.在糖尿病治疗中不用苯乙双胍.凡糖尿病肾病,肝肾功能不全,大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者,其他双胍类药物也应采用.糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗.  2.积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病.  

关于高乳酸血症的处置方法介绍

  乳酸过高与喝牛奶或吃乳酸菌并无相关,应先找出上述之病因并予以治疗,例如治疗休克、败血症,使氧气循环恢复活力,促进乳酸转化成丙酮酸加速清除。或有先天性酵素缺乏,应减少碳水化合物摄取,减少负担。亦可给予促进丙酮酸代谢的辅助因子,如维生素B1、B2、生物素、氯醋酸、肉碱亦有中和或解毒的效果。  人体内

关于高胆红素血症的检查相关介绍

  1.实验室检查  (1)碱性磷酸酶(ALP) 在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁淤积,ALP明显增高。  (2)血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)测定 在胆汁淤积性黄疸,总胆固醇含量增高;肝细胞性黄疸特别是有广泛坏死时,胆固醇酯降低。  (3)凝血酶原时间 肝细胞性和胆汁淤积性黄疸时,