阿司匹林诱发哮喘的发病机制及症状
发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE4)，后者是强有力的支气管收缩剂和促分泌素，此为shunting假说，支持该学说的研究结果为：①AIA患者鼻分泌物，尿液，支气管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高，②预先给予白三烯受体拮抗药能部分甚至全部阻止阿司匹林诱发的哮喘。 2.其他药物诱发哮喘的发病机制 (1)变态反应：抗生素和含碘造影剂诱发哮喘的机制为特异性IgE抗体介导的I型变态反应，麻醉剂和肌松剂的作用机制亦属于此，但它们亦可直接引起非IgE介导的组胺释放。 (2)正常药理作用：beta；受体阻断剂，胆碱制剂，组胺类药物因其本身正常的药理作用可引起支气管痉挛......阅读全文
肝大的发病机制及症状体征
发病机制 1、感染 各种病原微生物性、中毒性肝炎时，因炎症而有血管充血、组织水肿、炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出，或因肝细胞变性、肿胀，或因肝脏网状内皮系统受刺激而大量增生造成肝大。各种感染中以病毒性肝炎为常见。 2、淤血 在充血性心力衰竭、心包填塞、缩窄性心包炎、心包积液及肝静脉回流受阻
关于激素抵抗型哮喘的病因及发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性。GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基因
如何诊断阿司匹林哮喘？
当哮喘患者出现以下情况时应高度怀疑阿司匹林哮喘的可能: (1)典型的由阿司匹林诱发的呼吸道症状； (2)伴有慢性鼻炎； (3)反复出现的鼻息肉； (4)需收住ICU病房的突然发作的哮喘。 尽管目前还没有诊断阿司匹林哮喘的金标准，但对于哮喘患者，若出现阿司匹林不耐受的现象即可诊断为阿司匹
阿司匹林哮喘的方法介绍
部分患者口服阿司匹林后数分钟至数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘发生机制为此类药抑制环氧酶，使PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。
阿司匹林哮喘的诊断方法
当哮喘患者出现以下情况时应高度怀疑阿司匹林哮喘的可能:(1)典型的由阿司匹林诱发的呼吸道症状;(2)伴有慢性鼻炎;(3)反复出现的鼻息肉;(4)需收住ICU病房的突然发作的哮喘。尽管目前还没有诊断阿司匹林哮喘的金标准，但对于哮喘患者，若出现阿司匹林不耐受的现象即可诊断为阿司匹林哮喘。阿司匹林不耐受可
概述反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受
阿司匹林哮喘的治疗原则及注意事项
为了有效防治阿司匹林哮喘，哮喘患者必须注意做到以下几点 [4] ：1.哮喘，特别是合并鼻息肉者，若出现发热，宜首先采用物理方法降温，或用中药退热，应慎用解热镇痛药。解热镇痛类药物中扑热息痛诱发阿司匹林哮喘可能性最小。2.阿司匹林哮喘一经确诊，必须禁用解热镇痛药及非甾体抗炎药，包括阿司匹林、APC、
小肠脂肪瘤的发病机制及症状
发病机制 1.好发部位：小肠脂肪瘤以回肠最为多见，国内好发部位顺序依次为回肠(50%～60%)、空肠(23.8%)、十二指肠(13.2%)；国外为回肠、十二指肠、空肠。近屈氏韧带的近端空肠，近回盲部的末端回肠是小肠脂肪瘤的好发部位。 2.病理学：小肠脂肪瘤主要来自肠壁的黏膜下层，向肠腔内突出
布氏菌肺炎的发病机制及症状
发病机制 布氏菌自皮肤黏膜侵入人体后，被吞噬细胞吞噬随淋巴液到单核吞噬细胞系统和淋巴结。根据人体的抗病能力和侵入菌的数量和毒力，病原菌或在局部被消灭，或在淋巴结生长繁殖而形成感染灶。当病原菌生长增殖达相当数量后，突破淋巴结屏障而进入血流这一阶段为潜伏期一般为2～3周在菌血症期由于内毒素的作用，
妊娠尿路感染的发病机制及症状
发病机制 ①输尿管、肾盂及肾盏扩张； ②膀胱输尿管反流发生率增高，反流可使膀胱内细菌随尿得以上行； ③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成为细菌的良好培养基，有助于细菌的生长； ④妊娠晚期胎头压迫膀胱及输尿管下端，导致排尿不畅，所以妊娠妇女有泌尿系感染的易感性。 症状 妊娠期尿路感染
尿毒症肺炎的发病机制及症状
发病机制 大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变，并有重量增加，显微镜下双肺内带病变突出，发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液，有时有致密的透明块，可有单核细胞浸润，肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀，还可有肺出血和含铁血黄素沉着，后者可导致纤维化，20%病例有纤维蛋白性胸膜炎，随病程的反复迁延，肺水
皮肤弓形体病的发病机制及症状
发病机制 人体对弓形体具有先天性免疫力，感染后在组织中形成包囊，呈隐性感染而不发病，一旦机体免疫功能下降时，则表现为急性感染症状。感染者只有一小部分出现临床症状，大部分呈亚临床型。严重者可致死。本病急性期原虫可侵犯各种组织，形成肉芽肿，导致组织发生坏死。 症状 感染者只有一小部分出现临床症
膀胱憩室的发病机制及症状诊断
发病机制 先天性憩室常由多余的输尿管芽及未闭的脐尿管、先天性膀胱壁肌层局限性薄弱点膨出所致，憩室多为单发，憩室壁含膀胱全层，多见于儿童，下尿路无梗阻。膀胱憩室亦可由继发性因素所致，多由于下尿路梗阻所致，而继发于下尿路梗阻的膀胱壁自分裂的逼尿肌肌束间膨出形成憩室，常为多发性，憩室壁有黏膜小梁(此
斯蒂尔病的发病机制及症状
发病机制 本病发病机制还不清楚，本病无特异性病理改变，滑膜表现为非特异性滑膜炎，滑膜细胞轻度到中度增生，血管充血，淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成，滑膜内层细胞IgG，IgM和类风湿因子染色阳性，淋巴结为非特异性炎症，部分淋巴结显示为T淋巴细胞瘤样免疫原性增生，有时有淋巴结坏死，皮肤表现为皮肤胶
儿童支气管扩张的症状及发病机制
症状 主要症状 为咳嗽、多痰，多见于清晨起床后或变换体位时，痰量或多或少，稠厚脓液，臭味不重。不规则的发热并非少见。病程日久者可见程度不同的 咯血、贫血和营养不良。患者易患上、下呼吸道感染，往往反复患肺炎，甚至并发肺脓肿，常限于同一病变部位。 胸部体征 与肺炎近似，但轻重悬殊，有时听诊毫
中叶综合征的发病机制及症状
发病机制 中叶综合征(middle lobe syndrome)又称Brock综合征或Craham-Burford-Mayer综合征，是指由于支气管受管外肿大淋巴结的压迫阻塞，所致。 症状 可有反复咳嗽，咳痰，有时伴有咯血或发热，肺部可闻及湿啰音。 啰音是呼吸音以外附加的声音，是由于气管
腹痛伴恶心－呕吐的发病机制及症状
发病机制 各种病因引起的急性胰腺炎致病途径不同，却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情况下胰腺能防止这种自身消化： 1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。 2.胰腺腺泡细胞具有特殊的代谢功能，阻止胰酶侵入细胞。 3.进入胰腺的血液中含有中和胰酶
色素失调症的发病机制及症状
发病机制 性联X连锁显性遗传的女性的异常基因，只位于2个X染色体之一，致病基因可被另一个正常X基因保护，因而病变不严重，存活率高，男性只有1个X基因，如是致病基因，病变较重，常死于宫内，常有近亲结婚及家族遗传史。 症状 出生后不久即发生，罕见2个月后发病，损害分3期：红斑及大疱；丘疹和疣状
关于阿司匹林哮喘的基本介绍
部分患者口服阿司匹林后数分钟至数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘发生机制为此类药抑制环氧酶，使PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。
关于阿司匹林性哮喘的简介
部分患者口服阿司匹林后数分钟至数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘发生机制为此类药抑制环氧酶，使PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。
阿司匹林哮喘的临床表现
1.阿司匹林哮喘多在服用解热镇痛药5分钟至2小时或稍长时间后发生，常伴有紫绀，眼结膜充血，大汗淋漓，不能平卧，烦躁不安。2.某些病人服药后出现鼻部卡他症状，如发作性流涕、鼻痒、鼻塞、继之出现哮喘。某些病人在哮喘发作的同时可出现严重的尊麻疹或血管性水肿。3.少数病例出现意识丧失，血压下降等休克症状。药
阿司匹林哮喘的主要分型
一般将阿司匹林哮喘分为三种类型：（1）启动型：既往无哮喘史。摄入某种解热镇痛药是引起第一次哮喘发作的直接诱因，哮喘一旦发生，在不服用解热镇痛药时也常有哮喘发作。此型不常见。（2）哮喘基础型：多数患者在首次解热镇痛药哮喘前，还有数月到数年的哮喘史，也就是说，在原有哮喘基础上出现了对阿司匹林不耐受，在服
概述小儿过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述儿童过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
关于激素抵抗型哮喘的发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
概述阿司匹林哮喘的治疗原则及注意事项
为了有效防治阿司匹林哮喘，哮喘患者必须注意做到以下几点： 1.哮喘，特别是合并鼻息肉者，若出现发热，宜首先采用物理方法降温，或用中药退热，应慎用解热镇痛药。解热镇痛类药物中扑热息痛诱发阿司匹林哮喘可能性最小。 2.阿司匹林哮喘一经确诊，必须禁用解热镇痛药及非甾体抗炎药，包括阿司匹林、
幽门螺杆菌感染的发病机制及症状体征
发病机制 Hp进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。 1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp亦可
类癌综合症的发病机制及症状
发病机制 类癌的临床表现和它的部位及起源密切相关，也取决于其所产生的肽类和胺类介质。类癌可产生多种化学介质如5-HT、缓激肽、肾上腺素类、前列腺素类以及多种胃肠肽和神经肽，包括活性肠肽、P物质、神经激肽A、B、K、胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素、胰高糖素、肠高糖素、胃泌素释放肽、生长抑素、胰多肽
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病机制及症状
发病机制 立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性，血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮，心肌，肺，脑，肝，肾，肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状，病原体释放的毒素引起各种中毒症状，发
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病机制及症状
发病机制 立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性，血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮，心肌，肺，脑，肝，肾，肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状，病原体释放的毒素引起各种中毒症状，发