武汉大学Hepatology揭示代谢调控因子
来自武汉大学、中国医学科学院北京协和医学院等机构的研究人员在小鼠实验中证实，干扰素调节因子9(IRF9)起保护预防肝脏胰岛素耐受及脂肪变性的作用。相关研究论文已被在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology(最新影响因子11.665)接受并在线发布。 领导这一研究的是武汉大学心血管病研究所副所长李红良(Hongliang Li)教授。主要从事心血管疾病的研究，特别是在心脏疾病包括心肌肥厚、心肌梗死、病毒性心肌炎及心衰方面作了大量研究。已在国内外发表学术论文40篇，发表论文在SCI源杂志总引用次数>260次。 肥胖是现代工业社会的一种流行病，随着饮食习惯和生活方式的改变,肥胖的发病率逐年攀升。2008年全世界大约有15亿人超重和肥胖。预计到2030年,超重和肥胖的人数将分别达到21.6亿和11.2亿。肥胖可导致胰岛素、糖和血脂的血液水平的混乱，而这些问题又会引发高血压、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病和动脉粥......阅读全文
浅析肝腺瘤伴海绵状血管瘤、肝脂肪变性影像表现
病例女，43岁，以“体检发现肝脏肿物约2周”为主诉入院。超声检查：肝实质回声不均，内可见多发小高回声，无声晕，未见血流信号。肝右后叶可见混合性回声，范围约15.3cm×15.9cm×14.0cm，以高回声为主，未见明显无回声，形态欠规则，边界欠清晰，与周边肝脏组织分界欠清晰，无明显外凸感，其内可见点
武汉大学Hepatology揭示代谢调控因子
来自武汉大学、中国医学科学院北京协和医学院等机构的研究人员在小鼠实验中证实，干扰素调节因子9(IRF9)起保护预防肝脏胰岛素耐受及脂肪变性的作用。相关研究论文已被在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology(最新影响因子11.665)接受并在线发布。 领导这一研究的是武汉大学心血管病研究所副
北大李立明等揭秘肝脂肪变性和肝纤维化患病率情况
肝脂肪变性和肝纤维化在中国是一个沉重的负担。但是少有研究基于全国样本调查中国肝脏脂肪变性和纤维化的患病率。此外，中国不同亚人群的肝脂肪变性和肝纤维化的风险因素在很大程度上尚未被研究。 2023年6月26日，北京大学李立明、Wang Bo及中国医学科学院北京协和医学院Liu Hui共同通讯在Ga
怎样预防肝豆状核变性？
对WD患者的家族成员测定血清铜蓝蛋白、血清铜、尿铜及体外培养皮肤成纤维细胞的含铜量有助于发现WD症状前纯合子及杂合子，发现症状前纯合子可以及早治疗。杂合子应禁忌与杂合子结婚以免其子代发生纯合子。产前检查如发现为纯合子，应终止妊娠，以杜绝患者的来源。
肝豆状核变性的诊断
根据青少年起病、典型的锥体外系症状、肝病体征、角膜K-F环和阳性家族史等诊断不难。如果CT及MRI有双侧豆状核区对称性影像改变，血清铜蓝蛋白显著降低和尿铜排出量增高则更支持本病。对于诊断困难者，应争取肝脏穿刺做肝铜检测。
肝豆状核变性是什么
肝豆状核变性又称Wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢缺陷病。 基本代谢缺陷是肝不能正常合成铜蓝蛋白和自胆汁中排出铜量减少。
对症治疗肝豆状核变性
有震颤和肌强直时可用苯海索口服，对粗大震颤者首选氯硝西泮。肌张力障碍可用苯海索、复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂，还可服用氯硝西泮、硝西泮、巴氯芬，局限性肌张力障碍药物治疗。无效者可试用局部注射A型肉毒毒素。有舞蹈样动作和手足徐动症时，可选用氯硝西泮、硝西泮、氟哌啶醇，合用苯海索。对于精神症状
肝豆状核变性诊断标准
1.家族遗传史：父母是近亲婚配、同胞有HLD患者或死于原因不明的肝病者。 2.缓慢进行性震颤、肌僵直、构语障碍等锥体外系症状、体征或/及肝脏症状。 3.肉眼或裂隙灯证实有K-F环。 4.血清铜蓝蛋白250μg/g（干重）。 判断：①凡完全具备上述1～3项或2及4项者，可确诊为临床显性型。
什么是肝豆状核变性？
肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration，HLD）由Wilson在1912年首先描述，故又称为Wilson病（Wilson Disease,WD）。是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病，以铜代谢障碍引起的肝硬化、基底节损害为主的脑变性疾病为特点，对肝豆状核变性
肝脏轻度脂肪变性的检查
冰冻切片，脂滴可被苏丹三染成橘红色。 实验室检查、影像学检查：血常规、肝功能、肝脏B超、CT、肝活检等。
Science：靶向神经酰胺双键可改善胰岛素抵抗和脂肪肝
胰岛素抵抗和脂肪肝是糖尿病和心脏病的主要危险因素。在一项新的研究中，来自美国、巴西、澳大利亚和文莱的研究人员发现一种小的化学变化---改变两个氢原子的位置---使得健康的小鼠和具有胰岛素抵抗性和脂肪肝的小鼠之间存在差异。进行这种改变可以阻止摄入高脂肪饮食的小鼠出现这些症状，并且逆转肥胖小鼠中的前
小儿肝豆状核变性的介绍
肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration，HLD)是一种遗传性铜代谢异常的疾病。其特点是铜沉积在肝、脑、肾、角膜等组织，引起一系列临床症状。近年来，对本病的遗传特点、发病机制、病理变化、临床特点、早期诊断、基因诊断、治疗等方面的研究都取得很大进展。现已证明，本病是
肝豆状核变性的发病机制
正常人每日自肠道摄取少量的铜，铜在血中先与白蛋白疏松结合，在肝细胞中铜与α2-球蛋白牢固结合成具有氧化酶活性的铜蓝蛋白。循环中90%的铜与铜蓝蛋白结合，铜作为辅基参与多种重要生物酶的合成。铜在各脏器中形成各种特异的铜-蛋白组合体，剩余的铜通过胆汁、尿和汗液排出。 疾病状态时，血清中过多的游离铜
小儿肝豆状核变性的病因
1.中医病因病机 本病的主要病机为先天禀赋不足导致铜毒内聚，诸证皆因之而起。肾阴（精）素亏，精不化血，精血两虚，筋脉失养，乃至火生风动，故肢体震颤、拘急僵直；肾阴（精）不足，虚火内生，火性炎上，心神被扰，则神志癫狂；火灼肝胆则胆热液泄，发为黄疸；肝胆湿热久蕴，肝络瘀热互结，积聚成痞积；积聚日久
肝豆状核变性的检查诊断
检查 1.铜含量测定 （1）头发铜含量测定 对肝豆状核变性诊断及鉴别诊断的价值不大。 （2）肌肉合铜量测定 部分诊断困难的拟诊肝豆状核变性患者有一定的参考价值。 （3）皮肤和离体皮肤培养成纤维细胞内合铜量测定 肝豆状核变性患者明显高于正常对照者（3倍）。 （4）
脂肪肝的简介
肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织，导致脂质在肝细胞内沉积的代谢异常机制并没有完全明确，根据现有知识，认为脂肪肝的形成与以下因素有关。 1.肥胖 肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。30%～50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%～94%。肥胖人
脂肪肝忽视不得
酗酒、肥胖多为病因 专家指出，脂肪肝可分酒精性脂肪肝与高级职称考试网非酒精性脂肪肝两大类。经常大量饮酒即可罹患酒精性脂肪肝。 今年“全国爱肝日”的主题是“为了爱肝，我们戒酒一天”。“很多人举杯高呼‘干啊干’之时，却未曾听见身体也在求救‘肝啊肝’。”中华肝病学会脂肪肝酒精性肝病学组组长、上海交通大学医
肝脂肪变的病因
肝脂肪变的机理有以下几方面：①脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料(如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质)缺乏，或化学毒物(如酒精、四氯化碳等)、其他毒素(如真茵毒素)破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所
肝脂肪变的诊断
肝脂肪变时，肉眼可见肝脏均匀肿大，呈谈黄色，包膜紧张，边缘较钝，质地略软。切面呈淡黄色而稍隆起，包膜外翻，触之油腻感。镜下可见轻者肝细胞内出现多少不等的小脂肪空泡，多分布在核的周围。重者空泡大而多，散布在整个胞浆中，甚至融合成大空泡，将细胞核挤压至一边，与脂肪细胞相似。脂肪变多分布在肝小叶中央，
肝脂肪变的鉴别
1、 酒精性脂肪肝：在形态学上，酒精性脂肪肝表现为肝细胞内有大的脂滴，此种细胞呈灶状分布，以肝小叶中央区最明显。个别过度脂肪变的肝细胞发生溶解坏死，被脂性肉芽肿取代，后者由周围绕以淋巴细胞、组织细胞和嗜酸性细胞的脂滴构成。如果这种脂性肉芽肿汇集成多结节性结构，则要伴发显奢的实质纤维化。在汇管区可
怎样预防脂肪肝？
1、合理膳食 每日三餐膳食要调配合理，做到粗细搭配营养平衡，足量的蛋白质能清除肝内脂肪。禁酒戒烟，少吃过于油腻的食物，控制脂肪的摄入量，尤其要避免动物性脂肪的摄入。 2、适当运动 每天坚持体育锻炼，可视自己体质选择适宜的运动项目，如慢跑、打乒乓球、羽毛球等运动。要从小运动量开始循序渐进逐步
脂肪肝的介绍
脂肪肝（fatty liver）是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，是一种常见的肝脏病理改变，而非一种独立的疾病。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，发病率在不断升高，且发病年龄日趋年轻化。正常人肝组织中含有少量的脂肪，如甘油三酯、磷脂、糖脂和胆固醇等
上海生科院发现治疗脂肪肝和胰岛素抵抗的潜在新分子
近日，来自上海生科院的李于研究员课题组在国际学术期刊Hepatology上发表了一项最新研究进展，他们发现肝脏CREBZF分子可能是治疗脂肪肝和胰岛素抵抗的潜在靶点分子。 胰岛素是负责脂肪酸从头合成的重要调控因子，在肝脏中促进葡萄糖转化成脂质。但是胰岛素信号如何转导进入细胞并调节脂质合成还没有
bat可以降低血糖，提高胰岛素敏感性，预防脂肪肝
德克萨斯大学西南医学中心（UT Southwestern）领导的一项新研究表明，增加一种棕色脂肪中富含的蛋白质似乎可以降低血糖，提高胰岛素敏感性，并通过将白色脂肪重塑成更健康的状态来预防脂肪肝。 这项研究结果在线发表于《Nature Communications》网站上，最终可能为糖尿病及
肝脏轻度脂肪变性的鉴别诊断
肝腹水：肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生；再生、坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功
胰岛素的调节脂肪代谢
胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。
食用橄榄油对改善胰岛素抵抗和非酒精脂肪肝大有好处！
在小鼠实验中显示，通常在特级初榨橄榄油中发现的一种化合物可以逆转高脂肪饮食的一些负面影响。称为羟基酪醇的化合物能够在高脂肪饮食喂养的小鼠中逆转胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝疾病的标志物。结果于本周发布在开放获取期刊“健康与疾病”中。 虽然有实质证据表明，食用特级初榨橄榄油作为均衡饮食的一部分有益于
肝豆状核变性的护理相关介绍
注意饮食 ①避免进食含铜量高的食物：小米、荞麦面、糙米、豆类、坚果类、薯类、菠菜、茄子、南瓜、蕈类、菌藻类、干菜类、干果类、软体动物、贝类、螺类、虾蟹类、动物的肝和血、巧克力、可可。某些中药(龙骨、牡蛎、蜈蚣、全蝎)等。 ②适宜的低铜食物：精白米、精面、新鲜青菜、苹果、桃子、梨、鱼类、猪牛肉
肝豆状核变性的疾病预后介绍
本病若早发现早诊断早治疗，一般较少影响生活质量和生存期。晚期治疗基本无效，少数病情进展迅速或未经治疗出现严重肝脏和神经系统损害者预后不良，会致残甚至死亡。肝豆状核变性患者的主要死因是肝衰竭、自杀和肿瘤。尽管20年来早期诊断和治疗水平有了较大的进步，但肝豆状核变性患者的死亡率还是较高，预后不佳。
关于肝豆状核变性的分类介绍
根据中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组《肝豆状核变性的诊断与治疗指南》，临床分型如下： 肝型 ①持续性血清转氨酶增高；②急性或慢性肝炎；③肝硬化(代偿或失代偿)；④暴发性肝功能衰竭(伴或不伴溶血性贫血)。 脑型 ①运动障碍：扭转痉挛、手足徐动、舞蹈症状、步态异常、共济失调等；②