慢性劳损性腰背痛的病因及发病机制
病因： 多为急性腰扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致 发病机制： 其致伤机制主要是由于急性腰背部扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致，但如加上气温低及潮湿等因素，则更易发生。 1.急性腰背部扭伤后遗症 急性扭伤十分多见，经过治疗后95%患者虽可痊愈，但是如果早期治疗失误，未获得满意的制动与固定则由于受损的腰背肌仍处于被牵拉状态，或是由于腰背部的频繁活动而影响组织的正常愈合，或由于重手法推拿等操作鶒，使刚刚愈合的纤维组织又被拉开等，均可造成这一不良后果鶒。严重的腰背肌撕裂伤火罐网，即使早期得到合理的治疗，也有可能出现这种后遗症这主要是由于愈合后遗留的大面积瘢痕组织对脊柱正常活动与负荷的承受力较正常组织为差鶒，以致易被牵拉而松弛变性及局部缺血，并可形成恶性循环。因此，对此类病例，在治疗上要特别小心，其发生率一般不超过腰背部急性扭伤病例总数的5%。 2.累积性慢性损伤 尚不足以引起肌肉韧带撕裂的外伤，或使腰背肌长期处于高张力状......阅读全文
慢性劳损性腰背痛的病因及发病机制
病因： 多为急性腰扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致 发病机制： 其致伤机制主要是由于急性腰背部扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致，但如加上气温低及潮湿等因素，则更易发生。 1.急性腰背部扭伤后遗症 急性扭伤十分多见，经过治疗后95%患者虽可痊愈，但是如果早期治疗失误，未获得满意的制动与固定
慢性劳损性腰背痛的发病机制
其致伤机制主要是由于急性腰背部扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致，但如加上气温低及潮湿等因素，则更易发生。 1.急性腰背部扭伤后遗症 急性扭伤十分多见，经过治疗后95%患者虽可痊愈，但是如果早期治疗失误，未获得满意的制动与固定则由于受损的腰背肌仍处于被牵拉状态，或是由于腰背部的频繁活动而影响组织
慢性劳损性腰背痛的发病机制及症状
发病机制： 其致伤机制主要是由于急性腰背部扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致，但如加上气温低及潮湿等因素，则更易发生。 1.急性腰背部扭伤后遗症 急性扭伤十分多见，经过治疗后95%患者虽可痊愈，但是如果早期治疗失误，未获得满意的制动与固定则由于受损的腰背肌仍处于被牵拉状态，或是由于腰背部的频繁
慢性劳损性腰背痛的症状及诊断
症状 1.弥漫性疼痛 患者多主诉腰背部(有时包括臀部)弥漫性疼痛，以两侧腰部、椎旁及骶嵴上更为明显。其特点火罐网是晨起时痛剧，活动数分钟或半小时后缓解，但至傍晚时似乎因活动过多疼痛又复现。休息后又好转此与肥大性脊椎炎相似。 2.多有诱发因素 患者发病多有明确的诱发因素，其中以体力劳动、体育锻
慢性劳损性腰背痛的诊断
1.病史 除以往有腰背部外伤史外，多具有职业特点可详细询问有无长时间使腰骶部处于屈曲状态之工作情况及其持续时间等。 2.化验 红细胞沉降率及抗“O”等均在正常范围以内此点可与风湿性患者相区别 3.X线平片 多无阳性所见鶒。
慢性劳损性腰背痛的介绍
慢性劳损性腰背痛又名慢性腰背肌劳损，是临床上常见的疾患之一，多见于潮湿、寒冷条件下的工作者，患者多主诉腰背部（有时包括臀部）弥漫性疼痛，以两侧腰部、椎旁及骶嵴上更为明显。其特点是晨起时疼痛明显，活动数分钟或半小时后缓解，但至傍晚时似乎因活动过多疼痛又复现。
慢性劳损性腰背痛的症状
1.弥漫性疼痛 患者多主诉腰背部(有时包括臀部)弥漫性疼痛，以两侧腰部、椎旁及骶嵴上更为明显。其特点火罐网是晨起时痛剧，活动数分钟或半小时后缓解，但至傍晚时似乎因活动过多疼痛又复现。休息后又好转此与肥大性脊椎炎相似。 2.多有诱发因素 患者发病多有明确的诱发因素，其中以体力劳动、体育锻炼、过累
慢性劳损性腰背痛的治疗
本病的治疗与腰骶部纤维织炎基本相似，主要强调以下几点 1.消除病因 除了在劳动中注意腰背部体位、避免使腰背肌处于高张力状态的前屈位外，尚应注意劳动的节奏性对非此体位无法操作的工作应选择较为符合腰部生物力学的坐姿，并经常更换，不宜在一种坐姿下持续过久。每间隔1～2h，做一次工间操或类似课间休息的
慢性腰肌劳损的病因分析
1、慢性劳损 慢性腰肌劳损是一种积累性损伤，主要由于腰部肌肉疲劳过度，如长时间的弯腰工作，或由于习惯性姿势不良，或由于长时间处于某一固定体位，致使肌肉、筋膜及韧带持续牵拉，使肌肉内的压力增加，血供受阻，这样肌纤维在收缩时消耗的能源得不到补充，产生大量乳酸，加之代谢产物得不到及时清除，积聚过多，
发性慢性胆囊管炎的病因及发病机制
病因 原发性慢性胆囊管炎病因有先天性和后天性因素，以后天性因素多见，已经证实很多结构异常都可以导致胆囊管不全梗阻，如胆囊管的炎性粘连、胆囊管过长所致扭曲、胆囊与周围脏器粘连导致胆囊管-漏斗部连接呈锐角、局限性狭窄、胆囊管纤维化等。因胆囊管的部分梗阻，使胆汁流出受阻，胆汁潴留于胆囊内引起胆囊内压
关于慢性肠源性肢端皮炎的病因及发病机制介绍
病因 慢性肠源性肢端皮炎的病因学说曾有多种推测，如肠道吸收功能紊乱，基本氨基酸吸收不良导致蛋白质和脂肪代谢障碍，母乳中缺乏一种未知因子，色氨酸代谢异常产生对皮肤和肠道上皮有毒性作用的代谢产物，系统性白念珠菌感染等，均因缺乏足够证据而被否定。部分患者有明显家族史，双亲为近亲者发病率高，认为本病属
慢性多潜能性免疫增生综合征的病因及发病机制
病因 慢性多潜能性免疫增生综合征病因未明，有人认为本病与病毒感染有关，部分病人淋巴结中查出EB病毒的DNA（PCR法）。还有人认为由于感染了人工细胞淋巴瘤病毒的亚型，使机体免疫功能异常而导致本病，因病人淋巴结活检与艾滋病组织学表现相似。 发病机制 慢性多潜能性免疫增生综合征发病机制还不清楚
慢性缩窄性心包炎的病因学及发病机制
病因学 慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失。因此，人们认为其中大部分病例为结核性心包炎，其次是化脓性感染。外伤性及非外伤性心包积血引
慢性纤维性甲状腺炎的发病原因及发病机制
发病原因 RT的病因不清，有人认为RT是自身免疫反应的结果，另一种理论认为RT属于原发性纤维化疾病，是全身性纤维硬化症的一部分，表明RT是自身免疫反应的证据有：①在RT病人中检测到抗甲状腺抗体的比例可高达67%；②RT有包括淋巴细胞，浆细胞等在内的细胞浸润的病理学特点；③局灶性血管炎是RT另一
胰腺囊性纤维性变的病因及发病机制
病因 病因尚不十分明确，通常认为系基因缺陷性，即常染色体隐性遗传性疾病，由单基因或多基因异常突变所致。常染色体隐性遗传只有致病基因在纯合状态下（rr）才发病，在杂合状态（Rr）由于有正常的显性基因R存在，所以致病基因r的作用不能表现出来。但这样的个体虽不发病，却能把致病基因r传给后代，成为携带
腰肌劳损的病因分析
腰肌劳损，又称功能性腰痛、慢性下腰损伤、腰臀肌筋膜炎等，实为腰部肌肉及其附着点筋膜或骨膜的慢性损伤性炎症，是腰痛的常见原因之一，主要症状是腰或腰骶部胀痛、酸痛，反复发作，疼痛可随气候变化或劳累程度而变化，如日间劳累加重，休息后可减轻时轻时重，为临床常见病，多发病，发病因素较多。其日积月累，可使肌
神经源性关节病的病因及发病机制
病因 已知无论中枢神经或周围神经病变都可继发骨关节病，常见有 脊髓痨、 脊髓空洞症、糖尿病、脊髓和周围神经损伤麻风、多发性硬化、脊髓膜膨出、淀粉样变性、先天性痛觉缺如、 结核、 肿瘤侵犯神经、酒精中毒、家族性自主神经异常、家族性间质性肥大性多发神经病腓骨肌萎缩症等其中脊髓痨、脊髓空洞症和糖尿病
副肿瘤性小脑变性的病因及发病机制
病因 病因目前并不十分清楚目前倾向于副肿瘤病变的病因是全身性或潜在的肿瘤导致的自身免疫性反应有报道某些妇科肿瘤合并小脑变性的患者血清和CSF中存在自身抗体，称为抗-Yo抗体。抗-Yo抗体是特异性抗小脑Purkinje细胞抗体(anti-Purkinje cell antibody，APCA)，
关于胃反应性淋巴增生的发病因及发病机制介绍
发病原因 胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确。有人认为与小肠淋巴结增生类似，大多数学者认为是胃溃疡在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生。也就是说，它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生，或是对某种抗原刺激的组织反应。近年的研究表明，它与幽门螺旋杆菌(Helicobact
关于慢性浅表性胃炎的发病因及病理生理
发病原因 浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比较明确的病因有： 1.细菌、病毒及毒素 多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃
慢性肾小球肾炎的病因和发病机制
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再现），大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
劳损性胸椎侧凸症的病因
1.长期伏案工作而习惯单上肢劳动，导致肩胛带肌肉损伤，肌力不平衡。 2.风寒湿邪侵犯胸背肌，引起肌肉损伤。 3.腰椎病变导致腰椎侧弯，继发胸椎侧凸。
副肿瘤性边缘系脑炎的病因及发病机制
病因 边缘叶脑炎（limbic encephalitis）及脑干炎的原发肿瘤是小细胞肺癌或霍奇金病（Hodgkin病），恶性胸腺瘤有时也可导致副肿瘤性边缘系脑炎。其病因目前尚不清楚，但在其他的副肿瘤神经综合征中发现有抗神经元自身抗体参与。 发病机制 边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS
进行性骨干发育不良的病因及发病机制
病因 本病呈常染色显性遗传。致病基因位于染色体19q13，很可能位于19q13.1～13.3，标记定位在此区的DL9S425(58.7cM，19q13.1)和DL9S900(67.1cM，19q13.2)间，致病基因约位于32cM区；并与DL9S868(55.9cM，19q13.1)和DL9S
内分泌性肌病的病因及发病机制
病因： 部分类型内分泌性肌病的病因与自身免疫性内分泌病，酶缺陷或不同内分泌激素体内水平异常导致的代谢障碍有关，另有部分类型病因尚不清楚。 发病机制： 不同类型的内分泌性肌病，其发病机制亦不相同，部分类型发病机制不清楚，为叙述方便，请参阅临床表现。
成人肥厚性幽门狭窄症的病因及发病机制
病因 成人肥厚性幽门狭窄症病因不十分清楚，一般分为两类，即原发性与继发性。20世纪上半叶大多数报道的病例是继发性的，主要伴有胃溃疡、十二指肠壶腹溃疡、癌症史或术后粘连以及胃石，与局部炎症、溃疡等使幽门括约肌长期处于痉挛状态有关，有人认为本病是婴儿肥厚性狭窄的延续，有出生后呕吐及手术史的占20%
近端肾小管性酸中毒的病因及发病机制
病因 1.原发性 病因不明，一般认为与遗传有关。仅表现为HCO3-再吸收障碍，不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。 (1)散发性婴儿为暂时性。 (2)遗传性为持续性，呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。 2.继发性 常继发于全身性疾病，可伴多种肾小管功能异常，以范可尼(Fanconi)
内分泌性肌病的病因及发病机制
病因： 部分类型内分泌性肌病的病因与自身免疫性内分泌病，酶缺陷或不同内分泌激素体内水平异常导致的代谢障碍有关，另有部分类型病因尚不清楚。 发病机制： 不同类型的内分泌性肌病，其发病机制亦不相同，部分类型发病机制不清楚，为叙述方便，请参阅临床表现。
结核性脊髓炎的病因及发病机制
病因 病原菌为结核杆菌。结核菌通过血行或直接侵入而累及脊髓、脊膜和脊髓血管，形成结核性肉芽肿或结核球，致脊膜、脊蛛网膜炎及脊髓缺血。 发病机制 胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚，此外尚
流行性普氏立克次氏体肺炎的病因及发病机制
病因 流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内。病原体对热、紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭。对低温、干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保存，