发性慢性胆囊管炎的病因及发病机制
病因 原发性慢性胆囊管炎病因有先天性和后天性因素，以后天性因素多见，已经证实很多结构异常都可以导致胆囊管不全梗阻，如胆囊管的炎性粘连、胆囊管过长所致扭曲、胆囊与周围脏器粘连导致胆囊管-漏斗部连接呈锐角、局限性狭窄、胆囊管纤维化等。因胆囊管的部分梗阻，使胆汁流出受阻，胆汁潴留于胆囊内引起胆囊内压升高，从而导致一系列临床症状。 发病机制 原发性慢性胆囊管炎者开腹手术中常可见到胆囊增大，并有一定程度扩张，手指按压胆囊后胆汁不能排空。其胆囊本身可无异常，胆囊管组织病理检查常常见到轻度到中度的炎性改变，管壁增厚或有较典型的增生性改变。......阅读全文
发性慢性胆囊管炎的病因及发病机制
病因 原发性慢性胆囊管炎病因有先天性和后天性因素，以后天性因素多见，已经证实很多结构异常都可以导致胆囊管不全梗阻，如胆囊管的炎性粘连、胆囊管过长所致扭曲、胆囊与周围脏器粘连导致胆囊管-漏斗部连接呈锐角、局限性狭窄、胆囊管纤维化等。因胆囊管的部分梗阻，使胆汁流出受阻，胆汁潴留于胆囊内引起胆囊内压
发性慢性胆囊管炎的发病机制
原发性慢性胆囊管炎者开腹手术中常可见到胆囊增大，并有一定程度扩张，手指按压胆囊后胆汁不能排空。其胆囊本身可无异常，胆囊管组织病理检查常常见到轻度到中度的炎性改变，管壁增厚或有较典型的增生性改变。
发性慢性胆囊管炎的发病机制及临床表现
发病机制 原发性慢性胆囊管炎者开腹手术中常可见到胆囊增大，并有一定程度扩张，手指按压胆囊后胆汁不能排空。其胆囊本身可无异常，胆囊管组织病理检查常常见到轻度到中度的炎性改变，管壁增厚或有较典型的增生性改变。 临床表现 原发性慢性胆囊管炎的突出症状为疼痛，可位于胆囊部位或上腹部，偶尔可放射到背
发性慢性胆囊管炎的诊断
根据典型疼痛、胆囊造影无结石且胆囊充盈良好、脂肪餐后胆汁不能充分排空者，应怀疑原发性慢性胆囊管炎，但确诊则需要进行上述其他辅助检查。 1.有餐后胆绞痛或右上腹不适，但无寒战高热、黄疸和白细胞升高。 2.口服胆囊造影剂或放射性核素胆系扫描可见胆囊充盈良好，但有排空延迟及胆囊管改变。 3.B型
发性慢性胆囊管炎的流行病学及病因
流行病学 多数原发性慢性胆囊管炎患者为生育过的妇女，从出现症状到确定诊断的时间长短不一，短者数周，长者可达10余年。 病因 原发性慢性胆囊管炎病因有先天性和后天性因素，以后天性因素多见，已经证实很多结构异常都可以导致胆囊管不全梗阻，如胆囊管的炎性粘连、胆囊管过长所致扭曲、胆囊与周围脏器粘连
发性慢性胆囊管炎的诊断及鉴别诊断
诊断 根据典型疼痛、胆囊造影无结石且胆囊充盈良好、脂肪餐后胆汁不能充分排空者，应怀疑原发性慢性胆囊管炎，但确诊则需要进行上述其他辅助检查。 1.有餐后胆绞痛或右上腹不适，但无寒战高热、黄疸和白细胞升高。 2.口服胆囊造影剂或放射性核素胆系扫描可见胆囊充盈良好，但有排空延迟及胆囊管改变。
发性慢性胆囊管炎的辅助检查及诊断
辅助检查 检查手段包括各种胆汁引流方法、连续胆囊造影、缩胆囊素胆囊造影等，如能证实胆囊为克服阻力而进行有力而无效的收缩，则对诊断有帮助。其中以缩胆囊素胆囊造影可靠性较好。 胆囊造影 口服胆囊造影剂后胆囊充盈良好，但排空延迟，36h后胆囊仍显影，同时显示胆囊管狭窄、扭曲、细长等改变，胆总管影
原发性慢性胆囊管炎的治疗
原发性慢性胆囊管炎乃器质性疾病，硝酸甘油或抗乙酰胆碱药物治疗的疗效不持久，缓解亦不完全，因此仅适用于不能手术的患者。由于保守治疗多无效，因此只能进行手术治疗，目前多认为应行胆囊摘除术，因为病因多源起于胆囊管的机械性梗阻。手术治疗效果较好，症状可长期消失。手术时应探察Oddi括约肌以除外痉挛或狭窄
原发性慢性胆囊管炎的预防
引起原发性慢性胆囊管炎的病因较多（如：胆囊管的炎性粘连、胆囊管过长所致扭曲、胆囊管纤维化等），因此治疗后天性因素的原发病是预防的关键。
发性慢性胆囊管炎的辅助检查
检查手段包括各种胆汁引流方法、连续胆囊造影、缩胆囊素胆囊造影等，如能证实胆囊为克服阻力而进行有力而无效的收缩，则对诊断有帮助。其中以缩胆囊素胆囊造影可靠性较好。 胆囊造影 口服胆囊造影剂后胆囊充盈良好，但排空延迟，36h后胆囊仍显影，同时显示胆囊管狭窄、扭曲、细长等改变，胆总管影淡或不显影。
原发性慢性胆囊管炎的介绍
原发性慢性胆囊管炎（cystic duct syndrome）系指胆囊管的不完全性、非结石性、机械性梗阻，引起胆汁排出不畅、胆囊内压升高所致的一组以胆绞痛为主要表现的临床症候群。本征也称胆囊管部分阻塞综合征、胆囊运动障碍综合征、胆囊管综合征。在原发性慢性胆囊管炎患者，来自胆管的胆汁可缓慢充满胆囊
发性慢性胆囊管炎的鉴别诊断
根据典型疼痛、胆囊造影无结石且胆囊充盈良好、脂肪餐后胆汁不能充分排空者，应怀疑原发性慢性胆囊管炎，但确诊则需结合上述检查。需进行鉴别的疾病包括： 胆石症 胆囊管内有小胆石的患者多方面的表现可酷似原发性慢性胆囊管炎，包括临床症状、CCK刺激下的胆汁引流和胆囊造影。位于胆囊管中的小结石可在胆囊摘
原发性慢性胆囊管炎的并发症
少数原发性慢性胆囊管炎患者可有轻度黄疸，其原因可能由于并发Oddi括约肌狭窄胆管内压力增高所致。
原发性慢性胆囊管炎的临床表现
原发性慢性胆囊管炎的突出症状为疼痛，可位于胆囊部位或上腹部，偶尔可放射到背部。脂肪餐后可诱发明显疼痛，因此有些患者食量锐减，体重减轻。有时严重疼痛呈阵发性发作，与胆绞痛无法区分。有些患者睡眠中可痛醒，疼痛持续数小时。硝酸甘油或抗胆碱能药物有可能缓解疼痛，但效果不能完全肯定，且显效时间也很短。有时
发性慢性胆囊管炎的实验室检查及辅助检查
实验室检查 原发性慢性胆囊管炎患者的血常规白细胞计数、分类及肝功能实验基本正常。 辅助检查 检查手段包括各种胆汁引流方法、连续胆囊造影、缩胆囊素胆囊造影等，如能证实胆囊为克服阻力而进行有力而无效的收缩，则对诊断有帮助。其中以缩胆囊素胆囊造影可靠性较好。 胆囊造影 口服胆囊造影剂后胆囊充
慢性胆囊炎的病因及检查
病因 1.慢性结石性胆囊炎与急性胆囊炎一样，胆囊结石可引起急性胆囊炎反复小发作，即慢性胆囊炎与急性胆囊炎是同一疾病不同阶段。 2.慢性非结石性胆囊炎在尸检或手术时发现，占所有胆囊病变的2%～10%。 3.伴有结石的慢性萎缩性胆囊炎又称瓷瓶样胆囊，结石引起的炎症刺激，导致胆囊壁钙化而形成，钙
原发性慢性胆囊管炎的临床表现及并发症
临床表现 原发性慢性胆囊管炎的突出症状为疼痛，可位于胆囊部位或上腹部，偶尔可放射到背部。脂肪餐后可诱发明显疼痛，因此有些患者食量锐减，体重减轻。有时严重疼痛呈阵发性发作，与胆绞痛无法区分。有些患者睡眠中可痛醒，疼痛持续数小时。硝酸甘油或抗胆碱能药物有可能缓解疼痛，但效果不能完全肯定，且显效时间
陶瓷样胆囊的病因及发病机制
病因 Brinzeu的观察发现陶瓷样胆囊可能存在3种局部致病因素：颈部有形成结石的慢性趋势并堵塞胆囊管，胆囊壁有慢性炎症，胆囊动脉有阻塞导致整个胆囊缺血。陶瓷样胆囊的其他可能病因包括慢性胆囊炎时囊壁内出血、钙代谢异常等。以上各种推测，只能从某些方面解释陶瓷样胆囊形成的可能性。 发病机制 陶
原发性慢性胆囊管炎的流行病学
多数原发性慢性胆囊管炎患者为生育过的妇女，从出现症状到确定诊断的时间长短不一，短者数周，长者可达10余年。
原发性慢性胆囊管炎的并发症及实验室检查
并发症 少数原发性慢性胆囊管炎患者可有轻度黄疸，其原因可能由于并发Oddi括约肌狭窄胆管内压力增高所致。 实验室检查 原发性慢性胆囊管炎患者的血常规白细胞计数、分类及肝功能实验基本正常。
慢性胆囊炎的病因介绍
1.慢性结石性胆囊炎与急性胆囊炎一样，胆囊结石可引起急性胆囊炎反复小发作，即慢性胆囊炎与急性胆囊炎是同一疾病不同阶段。 2.慢性非结石性胆囊炎在尸检或手术时发现，占所有胆囊病变的2%～10%。 3.伴有结石的慢性萎缩性胆囊炎又称瓷瓶样胆囊，结石引起的炎症刺激，导致胆囊壁钙化而形成，钙化可局限
慢性缩窄性心包炎的病因学及发病机制
病因学 慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失。因此，人们认为其中大部分病例为结核性心包炎，其次是化脓性感染。外伤性及非外伤性心包积血引
慢性胆囊炎的病因及临床表现
病因 1.慢性结石性胆囊炎与急性胆囊炎一样，胆囊结石可引起急性胆囊炎反复小发作，即慢性胆囊炎与急性胆囊炎是同一疾病不同阶段。 2.慢性非结石性胆囊炎在尸检或手术时发现，占所有胆囊病变的2%～10%。 3.伴有结石的慢性萎缩性胆囊炎又称瓷瓶样胆囊，结石引起的炎症刺激，导致胆囊壁钙化而形成，钙
慢性胆囊炎的病因分析介绍
1.慢性结石性胆囊炎与急性胆囊炎一样，胆囊结石可引起急性胆囊炎反复小发作，即慢性胆囊炎与急性胆囊炎是同一疾病不同阶段。 2.慢性非结石性胆囊炎在尸检或手术时发现，占所有胆囊病变的2%～10%。 3.伴有结石的慢性萎缩性胆囊炎又称瓷瓶样胆囊，结石引起的炎症刺激，导致胆囊壁钙化而形成，钙化可局限
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1、胆囊管综合症的发病机制：胆囊管综合症者开腹手术中常可见到胆囊增大，并有一定程度扩张，手指按压胆囊后胆汁不能排空。其胆囊本身可无异常，胆囊管组织病理检查常常见到轻度到中度的炎性改变，管壁增厚或有较典型的增生性改变。 2、胆囊管综合症的并发症：少数胆囊管综合症患者可有轻度黄疸，其原因可能由于并
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关于胆囊胆固醇沉着病的病因及发病机制介绍
病因 胆囊胆固醇沉着病形成原因尚不甚明确，可能是由于胆汁中高浓度胆固醇的刺激及胆固醇晶体被胆囊黏膜上的巨噬细胞吞噬，逐渐形成黄色的息肉样病变，堆积或突出于黏膜表面。或是由于胆囊黏膜细胞的乙酰辅酶A胆固醇酯酰基转移酶（ACAT）的活性增强，胆固醇酯的合成增加。 发病机制 病理改变主要在胆囊黏