肺含铁血黄素沉着症的临床表现

1、初次发作:起病多突然,典型表现为发热、咳嗽、咯血及贫血。咳嗽一般严重,少数有呼吸困难、发绀。黏液痰多见,内有粉红色血液,严重时可出现大量咯血。与此同时患儿出现贫血、乏力。查体肺部多无特异表现,可有呼吸音减弱或少量干罗音及细湿罗音。 2、反复发作期:初次发作后患儿间断反复发作,可长达数年。发作时有上述表现。间歇期也有咳嗽,痰中可见棕色小颗粒,颗粒多时整个呈棕色。贫血时轻时重。大部分患儿未留意痰中带血,小婴幼儿痰液多咽下,家长多以贫血咳嗽为主诉带患儿就诊,误诊率高。 3、后遗症期:多年反复发作造成肺纤维化,影响呼吸功能,乏氧紫绀常见,并可导致肺原性心脏病。查体还可见肝脾肿大、杵状指趾。部分病人肺出血停止,但大多数病人仍有间断发作。......阅读全文

两例微静脉血管瘤病例分析

病例介绍例1男,51岁,因臀部皮肤变黑2年就诊;例2男,29岁,因躯干左侧出现褐色斑块5年就诊。2例均为维吾尔族,无明显自觉症状,在外院多次就诊并活检,未明确诊断。患者一般情况良好,既往体健、否认蚊虫叮咬史及服药史,家中均无类似患者。皮损特征:例1表现为两侧腰臀部、骶尾部3处面积分别为15cm×10

淤积性皮炎并发小汗腺汗孔瘤

临床资料患者,男,89岁。因双下肢肿胀、血管迂曲20余年, 左踝外侧皮肤反复溃破、结痂 3 年,于 2016 年 10 月 27 日就诊。20 余年前患者双下肢出现渐进性肿胀、伴疼痛,经当地医院下肢血管超声多普勒检查后,诊断为下肢静脉曲张,患者未进一步治疗。10 年前双踝部出现大量针尖大小褐色斑点,

普鲁士蓝染色液(核固红法)使用说明

含铁血黄素(Hemosiderin)是一种血红蛋白源性色素,为金黄色或棕黄色颗粒,因其含铁,且为金黄色,故称为含铁血黄素。当红细胞被巨噬细胞吞噬后,在溶酶体酶的作用下,血红蛋白被分解为不含铁的橙色血质和含铁的含铁血黄素。Perls普鲁士蓝反应(Prussian blue reaction)又

肺泡毛细管阻塞综合征的病因分析

  能导致肺泡-毛细血管气体弥散障碍的原因很多,如系统性红斑狼疮与类风湿性关节炎等所致的肺间质纤维化,硬皮病所致的肺损害,外源性肺泡炎,肺结节病,特发性肺间质纤维化,阻塞型细支气管炎伴机化性肺炎,各种形式的肺内肉芽肿性疾病,肺泡细胞癌,多发性肺动脉微血栓,肺内含铁血黄素沉积症,肺泡蛋白沉积症,各种药

分析Austrain综合征的病因

  能导致肺泡-毛细血管气体弥散障碍的原因很多,如系统性红斑狼疮与类风湿性关节炎等所致的肺间质纤维化,硬皮病所致的肺损害,外源性肺泡炎,肺结节病,特发性肺间质纤维化,阻塞型细支气管炎伴机化性肺炎,各种形式的肺内肉芽肿性疾病,肺泡细胞癌,多发性肺动脉微血栓,肺内含铁血黄素沉积症,肺泡蛋白沉积症,各种药

溶血过度所致贫血的病因及症状体征

  病因   红细胞在其寿命终止时(约120天)由单核吞噬细胞系统来清除,该过程主要在脾脏进行,血红蛋白在脾内进行分解代谢,溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短。当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞,便发生溶血性贫血。   大多数溶血是在血管外发生的,也就是在脾脏,肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行。溶血一般

溶血过度所致贫血的病因及症状体征

  病因   红细胞在其寿命终止时(约120天)由单核吞噬细胞系统来清除,该过程主要在脾脏进行,血红蛋白在脾内进行分解代谢,溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短。当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞,便发生溶血性贫血。   大多数溶血是在血管外发生的,也就是在脾脏,肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行。溶血一般

尘肺病诊断难在哪?

近日,贵州航天医院三位从事尘肺病诊断工作的医生,被公安机关以“涉嫌国有事业单位人员失职罪”羁押7个多月的事件持续发酵。这使尘肺这一职业病再次成为人们议论的热点话题。此次事件引起了卫生部门的高度重视,同时也暴露出在尘肺病诊断方面存在的一些问题。 尘肺病是以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病,技术质

缺铁性贫血的鉴别诊断

  1、铁粒幼细胞性贫血  遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血,但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多,并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高,总铁结合力不低。  2、地中海贫血  有家族史。有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。胎儿血红蛋白或

肺地霉菌病的临床表现及并发症

  临床表现  由呼吸道途径引起的地丝菌病主要有以下3个类型:支气管地丝菌病,肺地霉菌病和地霉败血症。肺地霉菌病临床表现类似支气管炎和肺结核,表现为咳嗽、咳痰、痰液呈黏液样或胶质样,有时痰中带血丝,部分病例出现发热、乏力、胸闷、呼吸困难等,听诊两下肺底可闻及湿性啰音。体质极度虚弱,免疫机制明显抑制者

溶血性贫血的发病机制

    病因和发病机制    溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。    1.红细胞内在缺陷    包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。    2.红细胞外部因素异常   

医学“侦查兵”的秘密(15)

近年来,检验医学发展迅速。为了方便体外诊断产业界的同仁们了解和掌握日常检验的中英文名称、正常值参考范围和简要临床意义,我会将每天编辑推送3条相关讯息,以飨读者。 1、尿胆素实验 中文名称:尿胆素实验 英文名称:Detection of Urobilin in Urine 正常参

缺铁性贫血的鉴别诊断

应与下列小细胞性贫血鉴别。1.铁粒幼细胞性贫血遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血,但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多,并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高,总铁结合力不低。2.地中海贫血有家族史。有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。胎儿

缺铁性贫血的鉴别诊断

  应与下列小细胞性贫血鉴别。  1.铁粒幼细胞性贫血:遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血,但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多,并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高,总铁结合力不低。  2.地中海贫血:有家族史。有溶血表现。血片中可见多量

缺铁性贫血的鉴别诊断

应与下列小细胞性贫血鉴别。1.铁粒幼细胞性贫血遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血,但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多,并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高,总铁结合力不低。2.地中海贫血有家族史。有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。胎儿

输血不良反应分类

输血不良反应分类可以按反应发生的时间及免疫状态分类,也可按所输血液成分分类。但不管发生了什么样的反应,均应及时分析原因,确定诊断,及时处理。如在输血过程中发生反应则应即刻中止输血,工应考虑在下次输血时采取预防措施。  反应

肺淋巴管平滑肌瘤病的病理

  肺表面广泛分布的囊肿是由扩张的淋巴管在肌层和壁层胸膜上形成类似肺大泡病变所致。新生的不典型平滑肌细胞主要发生于淋巴管、支气管血管束、小静脉,还可以扩展至肺泡、肺间质内外,可引起管腔阻塞和扩张。形成弥漫性终末气腔扩张能过的囊肿,直径0.1cm至数厘米大小。非典型增殖细胞于血管平滑肌相似,但稍短且呈

肺淋巴管平滑肌瘤病的病理

  肺表面广泛分布的囊肿是由扩张的淋巴管在肌层和壁层胸膜上形成类似肺大泡病变所致。新生的不典型平滑肌细胞主要发生于淋巴管、支气管血管束、小静脉,还可以扩展至肺泡、肺间质内外,可引起管腔阻塞和扩张。形成弥漫性终末气腔扩张能过的囊肿,直径0.1cm至数厘米大小。非典型增殖细胞于血管平滑肌相似,但稍短且呈

一例银屑病患者口服含银制剂后并发银质沉着症病例分析

病例介绍患者女,26岁,因面部皮肤呈青灰色6月余就诊。患者于就诊前6个月面部皮肤逐渐变为青灰色,面中部尤甚,无瘙痒等自觉症状,未予处理。近 2 个月面部青灰色逐渐加深,渐累及双手背,无其他不适。患者4年前因全身泛发寻常性银屑病,口服胶银溶液(30 mg/瓶,美国EFT公司),每月6瓶,连续服用4年。

简述网状肢端色素沉着的临床表现

  皮损为帽针头至米粒大小淡褐色至深褐色斑,似雀斑,可稀疏也可密集融合成不规则的网状外观。对称分布,斑点处皮肤较正常皮肤轻微凹陷,而与皮沟一致,但无色素减退斑,是其特征。随年龄增长及日晒皮损数目可增多,颜色可加深。常见于双手背侧,特别是桡侧皮损分布密集,其次是足背、前臂,有时可广泛波及躯干、四肢、胸

缺铁性贫血的实验室诊断

一、 概述铁缺乏症(iron deficiency)是指机体铁含量低于正常。铁缺铁性贫血(iron deficiency anemia, IDA)是指因铁的需要量增加或/和铁的吸收减少所致机体储存铁减少或耗竭,导致红细胞生成障碍性贫血。IDA是临床上最常见的一种贫血。注意IDA还不是最后的贫血病

关于脾功能亢进症的分类介绍

  1、脾功能亢进症—原发性脾亢  有所谓原发性脾增生、非热带性特发性脾肿大、原发性脾性粒细胞减少、原发性脾性全血细胞减少、脾性贫血或脾性血小板减少症。由于病因不明,很难确定该组疾病系同一病因引起的不同后果,或系相互无关的独立疾病。  2、脾功能亢进症—继发性脾亢  发生在下列各种病因较明确者:  

血管内溶血与血管外溶血的免疫化验结果区别

  红细胞在血管内破坏的称血管内溶血,红细胞在网状内皮细胞内破坏的称血管外溶血。血管外溶血是红细胞所受的损伤较轻,红细胞在脾、肝内被巨噬细胞识别并吞噬破坏;由于脾功能亢进而对正常红细胞的过度破坏也属血管外溶血。血管内溶血是指红细胞受损伤较重,直接在血循环中破裂,红细胞的内容(血红蛋白)被释放入血浆。

蜂窝肺的临床表现

  进行性加重的呼吸困难气短,最后可并发肺动脉高压或肺心病,并出现相应表现。有咳嗽、咳痰为主的感染表现,常并发气胸。

子宫内膜异位症的病理

  内异症的基本病理变化为异位子宫内膜随卵巢激素变化而发生周期性出血,导致周围纤维组织增生和囊肿、粘连形成,在病变区出现紫褐色斑点或小泡,最终发展为大小不等的紫褐色实质性结节或包块。  (1) 大体病理  1)卵巢:最易被异位内膜侵犯,约80%病变累及一侧,累及双侧占50%,异位病灶分为微小病灶型和

简述肺巨噬细胞的基本作用

  吸入空气中的尘粒、细菌等异物进入肺泡和肺间质,多被巨噬细胞吞噬清除,故细胞胞质内常见尘粒、次级溶酶体及吞噬体等。胞质内含大量尘粒的肺巨噬细胞又称尘细胞(dust cell)。肺巨噬细胞还可吞噬衰老的红细胞,在心力衰竭患者出现肺瘀血时,大量红细胞从毛细血管溢出,被巨噬细胞吞噬,胞质内含许多血红蛋白

肺肾综合症的病理改变

  肺表面弥漫性出血,切面可见水肿和陈旧的出血。镜检见肺泡内出血,肺泡腔内常有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞,局灶性肺泡纤维组织增殖。免疫荧光检查显示肺泡间隔和肺毛细血管基膜有免疫球蛋白和C3呈线状沉积,肾脏病理改变似急进性肾小球肾炎。此外,早期肾小球毛细血管呈局灶和节段性坏死,后期肾小球周围有淋巴细胞浸

关于肺泡蛋白沉着症的检查方式介绍

  1.实验室检查  (1)痰液检查PAS染色可见PAS阳性蛋白质颗粒,含有针叶状结晶分层小体。但因小儿痰液常被吞入消化道而无法收集,且痰液受口腔分泌物污染,混杂脱屑细胞和其他蛋白质,故诊断价值不大。  (2)血液检查在无肝脏病变情况下,血清乳酸脱氢酶(LDH)常升高;恢复健康时,LDH即转为正常。

关于胆囊胆固醇沉着症的检查介绍

  一般实验室检查多无异常。  1、胆囊胆固醇沉着症的胆囊造影检查:  可见胆囊内充盈缺损,与胆囊壁贴近,不随体位改变,胆囊功能往往正常。  2、胆囊胆固醇沉着症的腹部CT检查:  常规扫描间距过宽,容易漏诊,故不列为常规检查,主要用于与胆囊癌鉴别。  3、胆囊胆固醇沉着症的内镜超声检查:  极细小

关于胆囊胆固醇沉着症的病因分析

  胆囊胆固醇沉着症病因尚不明确,可能与胆汁中高浓度胆固醇的刺激及胆固醇晶体被胆囊黏膜上的巨噬细胞吞噬,逐渐形成黄色的息肉样病变,堆积或突出于黏膜表面有关;或与胆囊黏膜细胞的乙酰辅酶A胆固醇酯酰基转移酶(ACAT)的活性增强,胆固醇酯的合成增加有关。  胆固醇沉积在胆囊黏膜上皮细胞的基底膜内,刺激组