简述腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见：肿瘤由分化良好的成纤维细胞增生和胶原纤维构成，成纤维细胞及纤维之间往往呈波浪状交错排列，胶原纤维穿插于细胞之间。不同肿瘤或同一肿瘤的不同区域细胞与纤维比例差异很大，有的纤维少而胶原多，有的细胞多而胶原少，但其量比分化好的纤维肉瘤多。增生的成纤维细胞较肥大，淡染，境界清楚，呈束状排列，无异型性；细胞核呈长形，染色质呈点彩状，有小核仁，可见核分裂象，但无病理性核分裂象。 部分腹壁纤维瘤病病例可见瘤组织与周围肌肉组织粘连，有的细胞生长较活跃，有的呈玻璃样变，有的位于脂肪及肌肉间呈侵袭性生长，肌纤维组织被分隔成小岛状，发生萎缩变性，并可见......阅读全文
电击伤所致脊髓病的发病机制
脊髓损害可由于神经元直接损伤，也可由于供应脊髓的血管发生血栓所致。在脊髓的病理切片上可见有神经束退行性变，前角细胞破坏及胶质细胞增多等改变。
概述眼弓形体病的发病机制
刚地弓形体有两个不同的生活史，即无性期和有性期，前者发生于所有宿主，后者则仅发生于终宿主的肠上皮内。猫科动物是惟一的终宿主，弓形体在终宿主小肠上皮细胞内进行有性生殖，而在肠外其他组织内进行无性生殖，在其他动物如牛、猪、家禽和人体内仅有无性生殖。这些动物和人都是中间宿主。 当成熟的卵囊或动物肉类
Touraine口疮病的发病机制是什么？
Touraine口疮病，也被称为复发性阿弗他溃疡（Recurrent Aphthous Stomatitis， RAS），是一种常见的口腔黏膜疾病。其发病机制尚不完全清楚，但目前的研究认为可能涉及以下几个方面： 免疫系统异常：Touraine口疮病可能与免疫系统的异常反应有关。研究发现，患者的
透析性骨关节病的发病机制
透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料与血液组织及器官接触时有无反应在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是个反复进行的过程，每次血膜间相互作用最微小的反应，最终也会导致重要的临床后果。 这些后果包括： 1.生物不相容性可导致激活补体旁路途径，产生C5a、C3a和C5b，从而使巨
概述脑甙沉积病的发病机制
溶酶体（lysosome）是一种细胞器，即细胞内的超微结构，为单层包被的囊泡，外面是一层脂蛋白膜。它是细胞的处理与回收系统。内部液体呈酸性，含有60多种酸性水解酶，可降解各种生物大分子，如核酸、蛋白质、脂质、黏多糖及糖原等。组成细胞的各种生物大分子都处于动态平衡中，不断被分解又不断被再合成。通过
副肿瘤性脊髓病的发病机制
目前发病机制尚不清楚，但是普遍的认为与自身免疫有关，有文献报道抗-Hu抗体(抗神经元抗体)与副肿瘤性脑脊髓炎相关。
螺菌病的发病机制及症状
发病机制 鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。 本病表现为全身性和局部
多囊病的病因及发病机制
病因 多囊病的病因是基因缺失。其中90%成年型多囊病患者的异常基因位于16号染色体的短臂，称为ADPKD1基因，基因产物尚不清楚。该区域的许多编码基因已被阐明并被克隆，可望在不久的将来，ADPKD1可被确认。另有10%不到患者的异常基因位于4号染色体的短臂，称为ADPKD2基因，其编码产物也不
骨硬化病的病因及发病机制
病因 石骨症的发病原因尚不明确，可能与骨吸收异常有关，致使钙盐过量沉积于骨内，外观呈大理石或象牙样，脆性增加。本病有家族史，多见于近亲结婚的子女中。有人认为属遗传性疾病。本病分轻重二型，轻型为显性遗传，重型为隐性遗传。 发病机制 Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时，
类白血病反应的发病机制
外周血白细胞增高或出现幼稚细胞，是细胞产生或释放的异常，可能伴有清除、破坏的缺陷，其具体机制不一致，目前主要的几种观点如下： 1、细胞调控机制改变造血细胞的增生、分化受多种细胞生长因子的调节，这些因子在类白血病反应中起着重要作用。微生物或内毒素进入机体健康搜索，被巨噬细胞吞噬后，宿主防御系统迅
概述致密物沉积病的发病机制
尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常时，体内补体
小儿糖原贮积病Ⅸ型的发病机制
是由磷酸化酶激酶的先天性缺乏引起的。目前根据遗传型及受累组织分为3个亚型。Ⅸa为常染色体隐性遗传；Ⅸb属性联隐性遗传，男性发病。这2个亚型皆累及肝脏，骨骼肌不受影响，生物化学及形态学均正常。Ⅸc型属常染色体隐性遗传，肝脏和肌肉磷酸化酶激酶均缺乏活性。
肺地霉菌病的发病机制
白地霉是一偶见的条件致病菌，可为人体某些器官的正常菌群。本菌可经呼吸道、口腔和皮肤侵入，侵犯皮肤黏膜和内脏，最常累及肺和肠道。病人常有免疫功能低下时才致感染而发病。
赫珀特病肾病的发病机制
多发性骨髓瘤的异常蛋白在肾小球沉积的病因仍不清楚。肾病的发病与MM患者游离轻链蛋白的肾毒性、高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征及肾淀粉样变等有关，其他如肾小管性酸中毒和肾实质的浆细胞浸润亦参与MM肾病的发病机制。按病变的部位，大体上可将MM肾病分为肾小管损害和肾小球损害。 免疫球蛋白轻链的肾毒
概述高原心脏病的发病机制
高原心脏病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高原心脏病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建(remodeling)是发病机制的中心环节或基本特征。 肺动脉高压 经临床和动物模型的研究慢性高原病特别是高原心脏病的肺动脉压有异
高原性心脏病的发病机制
高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建(remodeling)是发病机制的中心环节或基本特征。 1、肺动脉高压 经临床和动物模型的研究，慢性高原病特别是高心病的肺动脉压有异常升高。
短膜壳绦虫病的发病机制
成虫与幼虫大量感染寄生于人体的小肠腔中，可引起小肠黏膜机械性与毒性刺激。以头节附着于肠粘膜上，其固着器官和微毛对人体肠壁的机械性刺激和虫体代谢产物的毒素刺激引起肠粘膜炎症、坏死、溃疡、细胞溶解以及淋巴细胞与中性粒细胞浸润。幼虫侵入也可以破坏黏膜绒毛，引起小肠吸收与运动功能障碍。本病反复自身感染为
叶酸缺乏神经病的发病机制
叶酸缺乏并发神经损害的发病原理，目前认为在神经元的代谢中，叶酸发挥了很大的作用，由于叶酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的辅酶，在中枢神经系统内，叶酸缺乏或其代谢发生紊乱都可使RNA合成障碍，而RNA对蛋白合成具有重要作用，中枢神经系统蛋白合成速度快，由于神经元需要丰富的能量以及递质，致使神经元
埃利希菌病的发病机制
蜱传埃立克体是通过蜱的叮咬进入人体内，经微血管或淋巴道进入有关脏器。经免疫组化分析，发现查菲埃立克体主要存在脾、肝、骨髓和淋巴结等单核-巨噬细胞系统的器官和组织。查菲埃立克体主要侵犯单核巨噬细胞中，偶有淋巴细胞，但不侵入多核白细胞。该病原体在单核巨噬细胞内生长繁殖，直接引起宿主细胞损坏，或诱导机
概述血友病乙的发病机制
抗因子Ⅸ抗体 因子Ⅸ基因的完全丧失引起严重的抗原阴性的血友病乙，可能引起因子Ⅸ替代治疗产生抗因子Ⅸ抗体引起。但难以单用因子Ⅸ基因的完全丧失来解释抗体的产生，因并非所有这样的患者都产生此类反应，且某些有抗因子Ⅸ抗体者并不表现全部基因丧失，如一例血浆含抗因子Ⅸ抗体，基因测定仍然阳性。 交叉反应物
发否病的病因及发病机制
病因 1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体，1964年Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒，后发现该
神经源性关节病的发病机制
由于 神经功能障碍，深感觉和痛觉缺失，不能自觉地调整体位，关节反复受到机械性损伤，加之局部神经-血管营养障碍和代谢不良，共同引起关节和软组织退行性破坏。NA的发病机制尚不十分清楚，既往较普遍认为是由于神经病变而引起关节损伤。但自从Charcot描述本病以来，已经支持神经血管性机制，亦即神经性营养
隐球菌病的病因及发病机制
病因 新型隐球菌在组织中呈圆形或卵圆形，直径5～12μm，能保留革兰染色；菌体为宽厚的荚膜所包裹，不形成菌丝和孢子，赖出芽生殖。新形隐球菌在室温或37℃时易在各种培养基上生长，在沙保培养基上数天内即可长出菌落，呈乳白色，日久呈粘液状。 根据其荚膜抗原性的不同，新型隐球菌有A、B、C和D四
研究揭示银屑病的发病机制
为什么有些人会自发地患上牛皮癣这样一种慢性皮肤炎症？近期《自然—免疫学》上的一项研究报告给出了解释。 遭牛皮癣感染的皮肤会渗入大量的免疫细胞——包括可分泌产生促炎症细胞因子调节物白细胞介素17（IL-17）和22（IL-22）的TH17细胞在内。免疫细胞会帮助控制皮肤中的微生物感染，但这种免疫
概述小儿叶酸缺乏病的发病机制
叶酸是一组由蝶酸与谷氨酸结合而成，化学名称为蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一类化合物的统称。食物中多以多谷氨酸叶酸的形式存在，在肠道经叶酸结合酶水解为单谷氨酸叶酸而被肠黏膜吸收，经甲基化和还原作用，形成甲基四氢叶酸等多种活性形式发挥生理作用。肝脏是叶酸的主要储存部位，占
关于肾小球病的发病机制介绍
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。 肾小球病—免疫反应： 体液免疫主要指循环免疫复合物（CIC）和原位免疫复合物，
糖尿病肾病的发病机制介绍
1. 糖代谢异常 在糖尿病状态下，全身脏器出现糖代谢障碍，其中肾脏、神经、眼等组织/器官糖 代谢明显增强，此时约50%的葡萄糖在肾脏代谢，一方面降低了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷的 风险；另一方面也加重了肾脏的糖负荷。肾脏葡萄糖代谢增加的原因包括: ①肾细胞葡萄糖转运体1 （Glut 1）
ABO溶血病的病因及发病机制
病因 ABO溶血病是母婴血型不合溶血病中最常见的一种，主要发生在母亲O型，胎儿A型或B型，其他血型极少见。本病是由于胎儿接受了母体的(通过胎盘)同族免疫抗体而发病，其发病条件是母体曾接受异种抗原刺激产生相应的免疫抗体，母体所产生的抗体通过胎盘进入胎儿，胎儿对此抗体具有免疫敏感性而得病。 发病
肺放线菌病的发病机制
本病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后，在组织内最先引起白细胞浸润，形成多发性小脓肿，脓肿穿破形成多个窦道，在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒，病变晚期，慢性肉芽组织增生，病变邻近组织纤维性变。。病变累及胸膜，引起胸膜炎或脓胸，并可穿破胸壁形成瘘管。本病特点为破坏和
概述枫糖尿病的发病机制
在哺乳类动物中，BCKD多酶复合体是一种存在于线粒体中的多酶复合体，其功能健康搜索是催化从支链氨基酸降解而产生的3种支链α酮酸进行氧化性脱羧健康搜索。酶复合体是围绕一立方形核心。含有24个相同的以双氢脂酰转环酶（dihydrolipoyltranscylase，E2）亚基，通过离子相互作用健康搜