概述眼弓形体病的发病机制
刚地弓形体有两个不同的生活史，即无性期和有性期，前者发生于所有宿主，后者则仅发生于终宿主的肠上皮内。猫科动物是惟一的终宿主，弓形体在终宿主小肠上皮细胞内进行有性生殖，而在肠外其他组织内进行无性生殖，在其他动物如牛、猪、家禽和人体内仅有无性生殖。这些动物和人都是中间宿主。 当成熟的卵囊或动物肉类中的包囊被中间宿主摄入后，肠内释放出的孢子、缓殖子或速殖子即侵入肠壁经血液或淋巴进入单核-巨噬细胞系统的细胞内寄生，并扩散至脑、视网膜、淋巴结、肝脏、心、肺、肌肉等组织器官中，造成急性期感染的表现，诱导机体产生特异性抗体。抗体与细胞外的滋养体结合，通过免疫应答清除滋养体，但体液免疫对细胞内的病原体无作用，细胞免疫则对感染细胞起作用，抑制细胞内的增殖，并使滋养体形成包囊。当免疫系统清除了游离的速殖子后，患者的症状消失，疾病进入慢性期。 当猫科动物摄入卵囊、包囊后，孢子、缓殖子或速殖子在小肠内逸出，侵入肠上皮细胞并开始裂殖生殖。经3～7......阅读全文
概述眼弓形体病的发病机制
刚地弓形体有两个不同的生活史，即无性期和有性期，前者发生于所有宿主，后者则仅发生于终宿主的肠上皮内。猫科动物是惟一的终宿主，弓形体在终宿主小肠上皮细胞内进行有性生殖，而在肠外其他组织内进行无性生殖，在其他动物如牛、猪、家禽和人体内仅有无性生殖。这些动物和人都是中间宿主。 当成熟的卵囊或动物肉类
概述眼弓形体病的症状体征
弓形体病的临床表现，因感染方式(先天或后天)以及感染原虫的数量和年龄的不同而有很大差别。 1.先天性弓形体病 由于母体妊娠期感染弓形体病而引起胎盘感染，并转移至胎儿。一般在妊娠早期感染可引起胎儿流产、早产；妊娠后期感染时发生死产及分娩先天性弓形虫病婴儿。其主要病变为视网膜脉络膜炎、脑水肿、
皮肤弓形体病的发病机制
人体对弓形体具有先天性免疫力，感染后在组织中形成包囊，呈隐性感染而不发病，一旦机体免疫功能下降时，则表现为急性感染症状。感染者只有一小部分出现临床症状，大部分呈亚临床型。严重者可致死。本病急性期原虫可侵犯各种组织，形成肉芽肿，导致组织发生坏死。
概述眼弓形体病的疾病诊断
新生儿的先天性弓形体感染应与一些病毒感染(如风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒)和其他感染(如结核、梅毒、获得性免疫缺陷综合征)性疾病相鉴别，还应与视网膜母细胞瘤、脉络膜缺损、永久性原始玻璃体增生等相鉴别。 根据临床表现，单纯疱疹病毒所致的视网膜炎与弓形体所致者易于鉴别。但巨细胞病毒引起的
皮肤弓形体病的发病原因及发病机制
发病原因 弓形体病是由弓形体(弓浆虫)引起的一种人畜共患的自然疫源性疾病。 发病机制 人体对弓形体具有先天性免疫力，感染后在组织中形成包囊，呈隐性感染而不发病，一旦机体免疫功能下降时，则表现为急性感染症状。感染者只有一小部分出现临床症状，大部分呈亚临床型。严重者可致死。本病急性期原虫可侵犯
皮肤弓形体病的发病机制及症状
发病机制 人体对弓形体具有先天性免疫力，感染后在组织中形成包囊，呈隐性感染而不发病，一旦机体免疫功能下降时，则表现为急性感染症状。感染者只有一小部分出现临床症状，大部分呈亚临床型。严重者可致死。本病急性期原虫可侵犯各种组织，形成肉芽肿，导致组织发生坏死。 症状 感染者只有一小部分出现临床症
概述先天性弓形体病的发病机理
在感染早期，弓形虫播散到全身器官及组织，引起相应的病变。感染晚期，机体对弓形虫逐渐产生特异性抗体，弓形虫在组织内形成包囊，原有病变也逐渐趋于静止。弓形虫病的情况取决于病原体和机体相互作用的结果。入侵人体后，在部分人不产生症状，属隐性感染，发病者仅少数。隐性感染或病变已静止的病人，当免疫功能低下时
概述castleman病的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
关于眼弓形体病的基本介绍
弓形体病(toxoplasmosis)为世界性分布的人畜共患寄生性原虫病，其病原体为刚地弓形体(toxoplasma gondii)。原虫为细胞内寄生，猫科动物为其终末宿主，人和其他哺乳动物为中间宿主。通过人胎盘使胎儿感染而引起先天弓形体病，也可通过消化道、破损的皮肤黏膜以及输血或器官移植感染而
关于眼弓形体病的预后介绍
弓形体全身感染的预后主要取决于感染株的毒力、患者的免疫状态、受累部位及治疗是否及时和正确。视力的预后主要取决于受累部位，黄斑区和视神经受累者预后差，还取决于是否出现了严重的并发症。严重的玻璃体混浊、黄斑区水肿、视网膜前膜、脉络膜新生血管膜、继发性青光眼等往往导致预后不良。
概述小儿腹泻病的发病机制
小儿腹泻病不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1、小儿腹泻病的非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强
用药治疗眼弓形体病的简介
对眼部弓形体病采取的治疗措施取决于病变的性质、部位、严重程度和时期等不同情况。陈旧病灶一般勿需治疗；局限性渗出性病灶可用抗弓形体药治疗；再发病灶是包囊破裂引起过敏反应或释出原虫再行感染，也应给予抗弓形体药物合并皮质类固醇治疗。病变消退后可作预防性光凝固术。 1.抗弓形体病化学药物治疗 (1)
概述脑甙沉积病的发病机制
溶酶体（lysosome）是一种细胞器，即细胞内的超微结构，为单层包被的囊泡，外面是一层脂蛋白膜。它是细胞的处理与回收系统。内部液体呈酸性，含有60多种酸性水解酶，可降解各种生物大分子，如核酸、蛋白质、脂质、黏多糖及糖原等。组成细胞的各种生物大分子都处于动态平衡中，不断被分解又不断被再合成。通过
概述血友病乙的发病机制
抗因子Ⅸ抗体 因子Ⅸ基因的完全丧失引起严重的抗原阴性的血友病乙，可能引起因子Ⅸ替代治疗产生抗因子Ⅸ抗体引起。但难以单用因子Ⅸ基因的完全丧失来解释抗体的产生，因并非所有这样的患者都产生此类反应，且某些有抗因子Ⅸ抗体者并不表现全部基因丧失，如一例血浆含抗因子Ⅸ抗体，基因测定仍然阳性。 交叉反应物
概述小儿叶酸缺乏病的发病机制
叶酸是一组由蝶酸与谷氨酸结合而成，化学名称为蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一类化合物的统称。食物中多以多谷氨酸叶酸的形式存在，在肠道经叶酸结合酶水解为单谷氨酸叶酸而被肠黏膜吸收，经甲基化和还原作用，形成甲基四氢叶酸等多种活性形式发挥生理作用。肝脏是叶酸的主要储存部位，占
概述高原心脏病的发病机制
高原心脏病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高原心脏病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建(remodeling)是发病机制的中心环节或基本特征。 肺动脉高压 经临床和动物模型的研究慢性高原病特别是高原心脏病的肺动脉压有异
概述枫糖尿病的发病机制
在哺乳类动物中，BCKD多酶复合体是一种存在于线粒体中的多酶复合体，其功能健康搜索是催化从支链氨基酸降解而产生的3种支链α酮酸进行氧化性脱羧健康搜索。酶复合体是围绕一立方形核心。含有24个相同的以双氢脂酰转环酶（dihydrolipoyltranscylase，E2）亚基，通过离子相互作用健康搜
概述致密物沉积病的发病机制
尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常时，体内补体
甲亢突眼的发病机制
一种理论认为眼眶结缔组织、脂肪细胞、可能还有眼外肌细胞是T淋巴细胞的靶组织，促甲状腺素受体（TSHR）可能作为一种自身抗原在Graves甲亢、甲状腺相关眼病和胫骨前黏液性水肿中起一定作用。另一种理论则认为眼外肌存在原发自身抗原，被激活的淋巴细胞（尤其是T细胞）浸润到眼眶组织，特别是在疾病早期，并
概述血色病性心肌病的发病机制
发病机制尚不明推测可能在基因异常的基础上，铁代谢紊乱导致小肠不适当地吸收过多的铁在小肠黏膜细胞中，二价铁经氧化成三价铁后，与β球蛋白结合成运铁蛋白转运到全身以铁蛋白及含铁血黄素形式沉积于各脏器而致病。环境因素，如摄入过量铁过量乙醇(酒精)以及肝病，对发病起一定的作用。 1、原发性血色病患者中某
关于眼弓形体病的病理病因分析要
刚地弓形体可以存在于宿主组织和体液中，如唾液、乳汁、精液和尿液等。它以5种形态存在，即滋养体、包囊、裂殖体、配体和卵囊。与致病及传播有关的为滋养体、包囊和卵囊。 滋养体存在于疾病的急性期，它可进入任何有核细胞的胞质液泡中，以内芽生方式迅速繁殖，造成细胞破裂，释放的滋养体将感染其他细胞。当机体免
关于眼弓形体病的其他辅助检查介绍
1.荧光素眼底血管造影检查(FFA)和吲哚青绿血管造影检查 眼弓形体病的活动性病灶，荧光素眼底血管造影早期显示病灶中央弱荧光，之后出现荧光素渗漏。瘢痕病灶因视网膜色素上皮增殖可出现早期弱荧光，或因视网膜色素上皮萎缩而表现为透见荧光。不规则的视网膜色素上皮萎缩和增殖则导致斑驳状外观，晚期则出现病灶
关于眼弓形体病的预防护理介绍
由于弓形体感染主要是通过摄入污染的食物或含有包囊的肉类所引起，其预防主要是避免食物污染和不吃未熟和可能污染的食物，具体措施如下： ①加强对家畜、家禽和可疑动物的监测和隔离； ②加强饮食卫生管理和教育，建立和健全肉类食品卫生检疫制度； ③不吃生肉或未充分煮熟的肉类食物，肉类食物应在60℃温度
概述帕金森病的症状的发病机制
1. 十分复杂，可能与下列因素有关。 (1)年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神
概述蕈样真菌病的发病机制
发病机制还不十分清楚，但对本病的发病机制提出以下的假说本病的皮肤浸润经过3个阶段： 1.不典型皮肤浸润阶段虽然对本病的最初组织病理变化仍有争论，认为一开始为相互作用的T淋巴细胞和单核细胞的不典型浸润，以后可消退局部持久存在或受不同影响发展成下个阶段。 2.皮肤扩展阶段上述不典型浸润细胞可以影
概述小儿烟酸缺乏病的发病机制
尼克酸或尼克酰胺又名烟酸或烟酰胺，尼克酸是两个辅酶即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶Ⅰ、NAD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(辅酶Ⅱ、NADP)的前体。尼克酸被组织吸收后，组成细胞内重要的辅酶NAD和NADP，二者参与体内很多氧化还原反应，包括葡萄糖酵解，丙酮酸盐代谢，戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白
概述弹性假黄瘤病的发病机制
发病机制还不清楚。多数人认为与先天性因素有关。有以下几方面看法 家族遗传学说：Touroine搜集了文献中报告的238例病例，其中114例有家族史。Stemmerman在报道中提到Streiff和Portman家族9个姊妹中，有5人患该病，其遗传方式为常染色体隐性遗传。Pope提出其遗传方式有
概述感染性腹泻病的发病机制
细菌肠毒素的作用 近年来，发现许多感染性腹泻病的致病菌粘附于肠道上皮细胞表面刷状缘的特殊受体上，使细菌在上皮细胞外繁殖，释放出毒素作用于上皮细胞而致腹泻，根据肠毒素的作用机理，可分为：①细胞激活性肠毒素：由部分ETEC、沙门氏菌及亲水气单胸菌产生者为不耐热肠毒素（LT），经60℃10分钟处理即可
概述急性缺氧性脑病的发病机制
（一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区
概述糖尿病性心脏病的发病机制
糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为糖尿病性心脏病的发生主要与以下因素密切相关： 1、大血管病变： 糖尿病大血管病变是动脉粥样硬化发展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中风、肢端坏疽发生增加的原因。糖尿病病人动脉硬