概述小儿叶酸缺乏病的发病机制
叶酸是一组由蝶酸与谷氨酸结合而成，化学名称为蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一类化合物的统称。食物中多以多谷氨酸叶酸的形式存在，在肠道经叶酸结合酶水解为单谷氨酸叶酸而被肠黏膜吸收，经甲基化和还原作用，形成甲基四氢叶酸等多种活性形式发挥生理作用。肝脏是叶酸的主要储存部位，占体内叶酸总量的50%左右，肝脏每天释放约0.1mg叶酸至血液，以维持血清叶酸水平。血液及组织液中的叶酸主要是5-甲基四氢叶酸。叶酸通过尿及胆汁排出，又经肾及小肠吸收，排出量极少，粪便排出量因肠道细菌可合成叶酸而难以确定。 叶酸为一种辅酶，为一碳单位的传递体，参与甲基的转移反应，包括氨基酸内在转换，嘌呤环的形成等，所以叶酸在细胞DNA、RNA合成中起着重要作用。叶酸参与血红蛋白及甲基化合物如肾上腺素、胆碱等的合成。因此，叶酸对细胞分裂、增殖和组织生长有极重要的作用。......阅读全文
概述小儿叶酸缺乏病的发病机制
叶酸是一组由蝶酸与谷氨酸结合而成，化学名称为蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一类化合物的统称。食物中多以多谷氨酸叶酸的形式存在，在肠道经叶酸结合酶水解为单谷氨酸叶酸而被肠黏膜吸收，经甲基化和还原作用，形成甲基四氢叶酸等多种活性形式发挥生理作用。肝脏是叶酸的主要储存部位，占
概述小儿烟酸缺乏病的发病机制
尼克酸或尼克酰胺又名烟酸或烟酰胺，尼克酸是两个辅酶即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶Ⅰ、NAD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(辅酶Ⅱ、NADP)的前体。尼克酸被组织吸收后，组成细胞内重要的辅酶NAD和NADP，二者参与体内很多氧化还原反应，包括葡萄糖酵解，丙酮酸盐代谢，戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白
叶酸缺乏神经病的发病机制
叶酸缺乏并发神经损害的发病原理，目前认为在神经元的代谢中，叶酸发挥了很大的作用，由于叶酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的辅酶，在中枢神经系统内，叶酸缺乏或其代谢发生紊乱都可使RNA合成障碍，而RNA对蛋白合成具有重要作用，中枢神经系统蛋白合成速度快，由于神经元需要丰富的能量以及递质，致使神经元
概述小儿维生素A缺乏病的发病机制
维生素A为淡黄色油溶液，无败油臭，对光和空气不稳定，但在油溶液中不易被空气氧化变质，宜保存于15～30℃之间，不应超过40℃。维生素A族的原形化合物是全反式视黄醇。天然维生素A只存在于动物体内，并分两种类型：维生素A1(视黄醇)和维生素A2(3-脱氢视黄醇)。维生素A的摄入不足，生长发育的速度快
概述小儿维生素C缺乏病的发病机制
维生素C对人体形成正常胶原组织(collagen)是必需的，人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C有很强的还原性，具有重要的抗氧化功能，可还原超氧化物及其他活性氧化物，保护DNA、蛋白质及膜结构，并可参与清除自由基。 1.维生素C缺乏症的发病机制 (1)维生素C可激活羟化酶：维生素C
叶酸缺乏神经病的病因及发病机制
病因 治疗药物干扰叶酸代谢（10%）： 如抗惊厥药，磺胺嘧啶在部分人群中可引起叶酸吸收障碍，甲氨蝶呤等抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能转化成有生物活性的四氢叶酸，口服避孕药，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，异烟肼，乙胺嘧啶，环丝氨酸等药物可影响叶酸的吸收和代谢，乙醇也影响叶酸代谢。 需要量增加引起相
叶酸缺乏神经病的发病机制及预防
发病机制 叶酸缺乏并发神经损害的发病原理，目前认为在神经元的代谢中，叶酸发挥了很大的作用，由于叶酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的辅酶，在中枢神经系统内，叶酸缺乏或其代谢发生紊乱都可使RNA合成障碍，而RNA对蛋白合成具有重要作用，中枢神经系统蛋白合成速度快，由于神经元需要丰富的能量以及递质
概述小儿维生素B1缺乏病的发病机制
维生素B1又称抗脚气病因子或抗神经炎因子，它是最早发现的维生素之一。维生素B1在高温、特别是高温碱性溶液中易被破坏，在酸性溶液中，稳定性较好。在体内硫胺素80%是以硫胺素焦磷酸盐(TPP)的形式存在，10%是以硫胺素三磷酸盐的形式存在，其余的为硫胺素单磷酸盐或游离的硫胺素。在身体中硫胺素80%是
概述小儿维生素B2缺乏病的发病机制
核黄素作为黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)，与黄素单核苷酸(flavin mononucleotide，FMN)二种辅酶的组成成分，广泛存在于所有组织中，参与各种氧化还原反应，包括三羧酸循环中的直接氧化磷酸化及脂肪酸的合成与氧化等代谢。核黄素缺
概述小儿晚发性维生素K缺乏病的发病机制
维生素K分为两大类，一类是脂溶性维生素K1(从植物中提取)和K2(从微生物中提取，也可由肠内细菌制造)，另一类是水溶性的维生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最为重要。维生素K控制血液凝结，维生素K是四种凝血蛋白(凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝内合成必不可少的
概述小儿腹泻病的发病机制
小儿腹泻病不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1、小儿腹泻病的非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强
叶酸缺乏神经病的概述
叶酸缺乏症是指由于叶酸摄入不足或吸收不良引起的以巨幼红细胞性贫血为特征的临床综合征。 叶酸(folic acid)是一种脂溶性维生素，在蔬菜，酵母、肝、肾，乳肉等食物中含量丰富，但烹调后易破坏。叶酸为一种抗贫血因子。人类缺乏后可引起类似恶性贫血现象，当叶酸缺乏时，DNA合成障碍，从而使迅速分裂的
关于小儿叶酸缺乏病的基本介绍
叶酸(folic acid)是一种水溶性B族维生素，由于叶酸与出生缺陷、心血管疾病关系等的研究逐步深入，它已成为极其重要的微量营养素。在临床上因叶酸缺乏引起的神经管畸形及巨幼红细胞性贫血在我国的西北、华北和西南地区农村尚不少见，需加强防治工作。
关于小儿叶酸缺乏病的诊断介绍
1.血液疾病 须与溶血性贫血伴黄疸，红血病、红白血病、其他继发性大细胞性贫血、并发缺铁性贫血等相鉴别。 2.维生素B1缺乏 注意并发维生素B1缺乏而表现末梢神经症状，不典型病例易致误诊。 3.肝脏疾病 出现黄疸、食欲减退、食后腹胀等时，注意与肝脏疾病的鉴别。
关于小儿叶酸缺乏病的症状体征介绍
发病大多缓慢，主要表现为贫血，其次为消化道症状，如舌炎、胃炎等。 1.消化系统症状 舌痛、舌乳突萎缩、舌面光滑、舌质绛红以及口角炎、口腔黏膜小溃疡等。少数可出现黄疸。常见食欲减退、食后腹胀，常见腹泻，也可有便秘，患儿逐渐消瘦，头发黄、细、干、疏，肝脾肿大。 2.贫血 叶酸缺乏在婴儿时会引起有
关于小儿叶酸缺乏病的病理病因介绍
1.摄入不足 母亲在哺乳期少摄入富含叶酸的食物如肝、肾、鸡蛋、豆类、绿叶蔬菜等；单纯母乳喂养未及时添加辅食；人工喂养不当及严重挑食、偏食的小儿易患此症。叶酸不耐热，经加热后约50%～90%被破坏。 2.需要量增加 本病多见于6～18个月的婴儿，生长发育迅速，对营养物质需要量相对增加，若未及时添
关于小儿叶酸缺乏病的检查方法介绍
一、实验室检查： 1.血清叶酸含量 为反映近期膳食叶酸摄入情况的指标。血清叶酸正常值为11.3～36.3nmol/L(5～16ng/ml)，血清叶酸＜6.8nmol/L(3ng/ml)表示缺乏。 2.红细胞叶酸含量 为反映体内组织叶酸的储备情况的指标。当红细胞叶酸＜318nmol/L(140
用药治疗小儿叶酸缺乏病的介绍
1.一般治疗 加强护理，选择易消化、富有蛋白质、叶酸等的食物。治疗同时存在的其他疾病。 2.补充叶酸 每天口服叶酸5～15mg，维生素C 300mg，后者加强前者的作用。治疗1～2天，食欲精神即改善，网织红细胞逐渐上升，至4～7天达高峰，于2～6周后恢复正常。叶酸的疗程常需数月，即用至体内年老
关于小儿叶酸缺乏病的预防护理介绍
1.防止孕妇、乳母叶酸缺乏 重视孕前、孕早期及乳母叶酸的供给，我国育龄妇女膳食叶酸摄入量平均266μg/d，如减去烹调损失，估计摄入量不足200μg/d。经研究证实，妇女于孕前1个月～孕早期3个月内每天增补400μg叶酸预防初发，可有效地降低我国出生缺陷高危人群中，神经管畸形的发病率，降低效果到
小儿维生素B6缺乏病的发病机制
维生素B6包括6种可以通过酶可互相转换的吡哆醇(pyridoxine，PN)、吡哆胺(pyridoxamine，PM)、吡哆醛(pyridoxal，PA或PL)和它们各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸盐是这一组中的重要部分，在脱羧作用及氨基转移作用中,作为酶系统的辅酶参与体内氨基酸、蛋白、脂类、
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病机制
维生素K分为两大类，一类是脂溶性维生素K1(从植物中提取)和K2(从微生物中提取，也可由肠内细菌制造)，另一类是水溶性的维生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最为重要。维生素K控制血液凝结，维生素K是四种凝血蛋白(凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝内合成必不可少的
概述海藻糖酶缺乏的发病机制
婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，
概述小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性。流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有一、二级直系亲属患有。IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病原因及发病机制
发病原因 维生素K又称凝血维生素，是天然和人工合成维生素K的总称。存在于食物中的称维生素K1，猪肝、黄豆和绿叶食物如苜蓿和菠菜中含量丰富。人体肠道内细菌合成的称维生素K2，二者均为脂溶性，在肠道吸收，需有胆盐及胰腺酶参与，人工合成的维生素K有维生素K3和维生素K4，均为水溶性维生素。维生素K不
小儿烟雾病的发病机制
本病基本病变是由多种原因引起脑底动脉环的慢性进行性狭窄和闭塞并逐渐形成侧支循环是由扩张的Henbnei动脉豆纹动脉前后脉络膜动脉大脑后动脉至视丘分枝基底节和内囊处扩张的毛细血管等组成是一种代偿现象并非某一疾病特征变化血管造影是异常血管网如病程进展缓慢侧支循环丰富则不发生明显临床症状；如血管闭塞进
概述castleman病的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
小儿骨硬化病的发病机制
本症为常染色体隐性遗传，骨质硬而脆，断面呈灰白色，由于破骨细胞减少和其功能不良，对骨的吸收活动减弱而致骨质累积，骨髓腔大部分由增殖的钙化软骨所充塞，髓腔几不可见，骨髓组织萎缩，生血部位减少，发生贫血，骨小梁增厚，数目加多，其中可见软骨小岛，皮质骨增生变厚，松质骨致密硬化，两者不能分辨，骨髓以外的
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病机制及症状体征
发病机制 维生素K分为两大类，一类是脂溶性维生素K1(从植物中提取)和K2(从微生物中提取，也可由肠内细菌制造)，另一类是水溶性的维生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最为重要。维生素K控制血液凝结，维生素K是四种凝血蛋白(凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝内合