恶性萎缩性丘疹症的流行病学和发病机制
1、流行病学 恶性萎缩性丘疹症由Degos等于1942年首先报道，青壮年男性发病率最高，没有其他相关内容描述。 2、病因 恶性萎缩性丘疹症病因不明，有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 3、发病机制 恶性萎缩性丘疹症发病机制还不清楚。有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。......阅读全文
胃恶性淋巴瘤的病因及发病机制
病因 原发性胃淋巴瘤的病因尚不清楚有学者认为可能于某些病毒的感染有关；恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下，故推测可能在某些病毒的感染下，出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病另外胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有层的淋巴组织，该处组织不暴露于胃腔不直接与食物中的致癌物质接触因此其发病原因与胃
黑棘皮症的发病原因及发病机制
发病原因 良性黑棘皮病作为遗传综合征的一种。呈不规则的常染色体显性遗传，与内脏疾病无关，良性黑棘皮病和获得内分泌疾病：除外遗传形式，良性黑棘皮病可伴随垂体、肾上腺和卵巢肿瘤发生，发病常在青少年时期。肥胖不一定存在。 恶性黑棘皮病：本病几乎均与内脏肿瘤相关。约60%病人皮肤症状与内脏恶性程度同
妊高症的发病原因及发病机制
发病原因 可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。 滋养细胞侵袭异常 可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生
妊高症的发病原因及发病机制
发病原因 可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。 滋养细胞侵袭异常 可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生
双糖不耐受症的发病机制
婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，
色素失调症的发病机制
性联X连锁显性遗传的女性的异常基因，只位于2个X染色体之一，致病基因可被另一个正常X基因保护，因而病变不严重，存活率高，男性只有1个X基因，如是致病基因，病变较重，常死于宫内，常有近亲结婚及家族遗传史。
剥脱综合症的发病机制
有关剥脱物的来源有以下两种学说：沉着物学说认为剥脱物来自晶状体前囊下的上皮细胞综合而成，继而沉着于晶状体表面。但在白内障囊内摘除术后，剥脱物仍继续存在，说明晶状体在形成剥脱物中不是主要的。亦有人提出剥脱物来自虹膜。因虹膜的前界膜、色素上皮层及血管壁上均有剥脱物。局部产生学说认为剥脱物来源于晶状体
胸椎间盘突出症的发病机制
检查 1.慢性劳损或损伤 本病大多是由于慢性劳损或脊柱损伤所致除姿势不正被迫体位持续过久及弯腰过度等因素外，各种外伤例如从高处坠下、摔倒多次反复的脊柱扭伤等，均可引发本病。病程短者突出物多为弹性柔软的髓核组织；而病程长者，则突出的髓核大多随着成纤维细胞的包绕收缩而变得坚硬亦可呈钙化或骨化的硬
肺泡微结石症的发病机制
本病主要侵犯肺脏。镜检：肺脏变硬，呈实体状，重量增加，有的达4000克。从胸腔取出肺脏不萎陷，放入水中则下沉。切开肺脏，有沙粒摩擦感，露出弥漫分布的细沙粒结石。沙粒结石以双肺底部较多，但严重者80%肺泡内都有这样的结石。镜下检查：微结石的直径0.02～3mm。30%～80%的肺泡内含有洋葱皮样物
脓毒血症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症
乳腺导管扩张症的发病机制
乳腺导管扩张症的发病机制在学界尚有争议，一般来说有以下几种看法： 1.导管排泄障碍 如先天性乳头畸形、凹陷、不洁或外来毛发、纤维等引起乳孔堵塞，导管发育异常，乳腺结构不良，导致上皮增生炎症损伤等引起导管狭窄、中断或闭塞。导管内分泌物积聚，引起导管扩张。部分中、老年妇女由于卵巢功能减退，乳腺导
上颈椎不稳症的发病机制
1.先天性发育异常 上颈椎是脊椎中最易发生发育性畸形的部位之一，临床上较为多见的有健康搜索： (1)齿突畸形：最为多见，主要表现为： ①齿突缺如：较为罕见，作者曾遇到数例。此时由于寰椎横韧带与齿突扣锁关系的丧失，以至于成年后表现为严重的枕颈和(或)寰枢椎半脱位，甚至可以发生意外而突然死亡。
简述厌食症的发病机制
疾病影响：急慢性疾病可导致胃肠动力不足(功能性消化不良)引起的厌食,当今已受到重视。几乎所有抗生素长期应用都会引起肠道菌群紊乱,微生态失衡,造成腹胀、恶心与厌食。 气候：气温高、湿度大,可影响胃肠功能鶒,降低消化液分泌、消化酶活性降低、胃酸减少等,致消化功能下降引起厌食。 喂养不当：正常儿童
激素缺乏症的发病机制
大多数患者无明显原因可查，谓之特发性GH缺乏症(idiopathic growth hormone deficiency，IGHD)。由于很多IGHD患儿有围生期病变史(如早产、难产、窒息等)，故IGHD(在有些文献中孤立性GH缺乏症也缩写为IGHD)的发生可能与围生期脑部的受损有关。IGHD患儿对
β受体亢进症的发病机制
1.发病机制 现认为与心血管系统对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应过度敏感有关。研究证实，患者的血、尿中儿茶酚胺含量正常，静滴异丙肾上腺素后，心动过速及高血压等症状和高心搏量状态加剧，给β受体阻滞药后则症状高心搏量很快改善因此，说明了并非儿茶酚胺分泌增多而是心脏β受体对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应
肺泡蛋白沉积症的发病机制
1。肺泡蛋白沉着症的发病机制目前尚不完全清楚，有以下几种假设： (1)表面活性物质清除障碍：电镜观察发现肺泡蛋白沉积物和全肺灌洗物在结构上与由Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的含有层状体的肺泡表面活性物质非常相似，提示肺泡蛋白沉积物可能与肺泡表面活性物质代谢障碍有关。目前大多数证据表明肺泡蛋白沉积物可能是
Brugada综合症的发病机制
遗传学机制 Brugada综合症为常染色体显性遗传性疾病。研究认为编码钠电流、瞬时外向钾电流（Ito）、ATP依赖的钾电流、钙-钠交换电流等离子通道的基因突变都可能是Brugada综合症的分子生物学基础。 1998年Chen等最早证实了编码心脏钠通道基因(SCN5A)的α亚单位突变是Bru
关于并发症白内障的发病机制和检查介绍
1、并发症白内障的发病机制： 并发性白内障发生机制尚未完全明了据认为与炎症过程干扰正常晶状体代谢有关除后囊下混浊外并发性白内障也可以核硬化或浅杯状混浊为其表现形式。不同病因所引起的白内障的发病机制也不完全相同。 2、并发症白内障的实验室检查： 针对原发疾病进行必要的实验室检查如虹膜腱状体炎
遗传性球形细胞增多症的病因和发病机制
遗传性球形细胞增多症时，红细胞失去了正常红细胞两面凹圆盘形的形状而变成球形，即细胞的直径比正常细胞小，面积与体积比率减小。种细胞的变形性能显著减低，在脾窦中不易通过，结果在脾内被破坏。 有些研究显示，骨髓中幼稚红细胞的形态和物理性能都是相当正常的，但红细胞从骨髓中释放出来后，在电子显微镜观察下
脊灰病的流行病学及发病机制
流行病学 人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病。隐性感染（占99%以上）和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源，瘫痪型因症状明显而在传播上意义不大。隐性感染(最主要的传染源)在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与临床病例
回归热的流行病学及发病机制
流行病学 1．分布 解放前全国各省均有虱传回归热流行，目前已基本消灭。蜱传回归热则仅见于新疆及西部边远省份。 2．传染源 人类为虱传回归热的传染源。蜱传回归热原存在于啮齿动物中，其主要贮存宿主为沙鼠、山鼠等各种鼠类。但在中非及东南非地区，人类亦可成为本病的贮存宿主。由于螺旋体可经蜱卵传给下一
简述单克隆免疫球蛋白血症的发病原因和发病机制
一、发病原因 病因尚不明了，可能与多种因素刺激导致单克隆B细胞-浆细胞过度增殖并分泌单克隆免疫球蛋白有关。 二、发病机制 本病的单克隆B细胞-浆细胞增殖有限，一般保持在1·10^11细胞数之下，且不抑制正常造血细胞增殖，不抑制B细胞-浆细胞正常分化和免疫球蛋白分泌，也不引起融骨病变，细胞形
简述小儿肢端肥大症和垂体性巨人症的发病机制
垂体瘤形成的原因与下丘脑的生长激素释放激素，生长激素释放抑制激素有关。生长激素具有同化蛋白的作用，能促进身体各部的发育，如皮肤，皮下组织，四肢末端，以及内脏器官的容量均有增大，发生临床的肢端肥大等症状。1972年Daughaday报道，使GH发挥作用，必须要通过生长介素(somatomedin，
左房恶性黏液瘤的发病机制及临床表现
发病机制 肉眼检查可分为3型： 1．团块型：肿瘤呈实质性肿块，肿瘤有完整包膜或瘤体碎片脱落可引起栓塞。 2．息肉型：肿瘤呈息肉样葡萄串状，外包以内皮细胞层，该肿瘤易碎，脱落后可引起栓塞。 3．混合型：上述二型混和存在。肿瘤生长迅速，邻近组织往往受浸润。镜检下瘤体表面覆以内皮细胞，瘤体内主
关于膀胱平滑肌恶性肿瘤的发病机制介绍
肿瘤可发生在膀胱内任何部位，但以膀胱顶部和侧壁及输尿管开口周围常见，也有发生在膀胱憩室内的报道。肿瘤位于膀胱壁可突向腔内或壁外，肉眼所见肉瘤为黏膜下结节性或溃疡性肿块。瘤体大小可达10余厘米，肿瘤切面呈鱼肉状，色灰白或灰红，质韧，常见局灶性的出血或坏死。
概述骨恶性纤维组织细胞瘤的发病机制
肉眼观察肿瘤在骨内破坏广泛，晚期侵蚀骨皮质累及邻近软组织，瘤体本身呈灰白色，鱼肉状，可因出血坏死的不同程度呈各种颜色。镜下所见主要成分有两种即肿瘤性成纤维细胞与间变的组织细胞，前者为梭形细胞，肥硕梭形，细胞间有数量不等的胶原纤维，细胞有不同程度异形性及核分裂相，细胞排列致密，常可见具特征性的花瓣
简述神经阻滞剂恶性综合征的发病机制
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体
急进性恶性高血压的发病机制及临床表现
发病机制 1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转
尿路软斑症的发病原因及发病机制
发病原因 本症病因复杂，常伴有营养不良和其他疾病，尿路软斑症与大肠埃希杆菌感染密切相关，为何在众多的大肠埃希杆菌感染病人中，只有少数并发软斑症，目前一致认为尿路软斑与宿主免疫缺陷有关，然而体液免疫异常对软斑症的发病没有明显影响，主要是细胞免疫功能低下，使吞噬细胞吞噬细菌功能降低，实验证明受环核
肺泡蛋白沉积症的发病原因及发病机制
发病原因 肺泡蛋白沉着症病因未明。推测与几方面因素有关：如大量粉尘吸入(铝，二氧化硅等)，机体免疫功能下降(尤其婴幼儿)，遗传因素，酗酒，微生物感染等。而对于感染，有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症。例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。 虽