概述反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受器和化学感受器后再通过迷走神经反射影响气管。胃食管反流食物及液体 (以酸性为主) 吸人支气管内是造成哮喘的重要原因。经常反流可引起明显咽后壁炎症，酸性反流物刺激食管粘膜内因炎症而暴露的酸敏感受体，通过迷走神经反应提高气道反应性，支气管平滑肌紧张度增高，导致哮喘反复发作。因此，对久治不愈的慢性咳嗽及哮喘患者，必须考虑是否存在 GERD。动物实验研究发现[3]，健康狗食管内注入酸后肺功能明显降低，而切断其两侧颈背根迷走神经后肺功能无明显变化。因此，迷走神经反射可能在反流物和酸触发支气管收缩机制中发挥着重要作用。 2.微量或大量酸反流作用......阅读全文
概述反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受
反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受
反流性哮喘的概述
反流性哮喘(reflux asthma )属于 胃食管反流病的食管外表现之一。当时达成的共识包括：(1)哮喘与GERD相互影响；(2)哮喘常为多因素的疾病过程，GERD可为其加重因素；(3)GERD较少成为哮喘的单一发病因素；(4)哮喘可能对GERD产生直接或间接影响；(5)若无烧心或反流症状，
概述慢性反流性肾病的发病机制
慢性反流性肾病的确切发病机制目前仍未完全阐明。尿液反流引起的肾损害可能与下面几个因素有关： 1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性肾病(RN)发病机制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危险因素之一；VUR是允许细菌从感染的膀胱进入肾脏的重要机制UTI与RN常密切相关15%～60%的UTI婴
简述反流性咳嗽的发病机制
发病机制包括：反流物直接刺激、气道微吸入、迷走神经反射等 1.局部刺激：在没有误吸的情况下，通过刺激咽喉部局部粘膜刺激而刺激咳嗽反射的传入而引起咳嗽； 2。吸入刺激：反流物的吸入刺激下呼吸道而引起咳嗽（微量误吸可导致咽炎、支气管炎；大量误吸可以引起肺吸入综合征、昔日性肺炎、肺纤维化、支气管扩
反流性哮喘的诊断
辅助检查：胃镜： 可了解有无食管糜烂及糜烂程度， 以及贲门口是否松弛；食管24小时pH监测：对于无黏膜破损的非糜烂性胃食管反流病， 该检查是“ 金标准”，并可明确“ 哮喘”症状是否与反流相关； 食管压力测定：对食管运动障碍性疾病的诊断具有重要意义； 食管腔内阻抗监测 ： 可以监测到p H >
概述小儿原发性膀胱输尿管反流的发病机制
输尿管膀胱连接部正常解剖和抗反流机制，使其能适应膀胱的充盈和空虚状态。各种原因致反流时，使部分尿液在膀胱排空后仍停留在输尿管中，从而为细菌从膀胱上行到肾脏提供了通路，因此反流常并发尿路感染，可表现为急性肾盂肾炎或无症状的慢性肾盂肾炎过程，80%的反流肾其组织学改变与肾盂肾炎一致。1959年Hod
概述儿童过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述小儿过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
关于反流性哮喘的特点介绍
患者往往同时具各反酸、烧心、腹胀、暖气等胃食管反 流方面的临床表现， 但也有相当一部分患者 只有很轻的反酸或烧心，甚至毫无消化道症状，称为“沉默型” 胃食管反流病，这给胃食 管反流源性哮喘诊断带来很大的困难。一般来说，胃食管反流源性哮喘大多具备以下一些特点，如： ①喘憋主要为吸气困难； ②咳
关于反流性哮喘的基本介绍
反流性哮喘(reflux asthma )属于胃食管反流病的食管外表现之一。当时达成的共识包括： (1)哮喘与GERD相互影响； (2)哮喘常为多因素的疾病过程，GERD可为其加重因素； (3)GERD较少成为哮喘的单一发病因素； (4)哮喘可能对GERD产生直接或间接影响； (5)若
概述老年人胃食管反流病的发病机制
GERD是在多种因素影响下造成的消化道动力障碍性疾病，食管反流物中含有胃酸或胆酸，胰酶等对食管黏膜有害的致病物质。对GERD患者作基础酸和刺激后最大胃酸分泌量检测，并未发现胃酸增加，故不是胃酸分泌过多所致。正常情况下，食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能，包括食管、胃结合部正常解剖结构构成的
概述小儿膀胱输尿管反流综合征的发病机制
1.肾内逆流(intrarenal reflux，IRR) 可以引起肾实质损害。早在1965年Brodeur等报告18例VUR病人中，有5例肾内逆流，VUR时尿液逆流到肾盂及肾盏后，再由肾盏处向乳头管及集合小管逆流，故又称肾盏小管逆流(calicotubular reflux)。这是非梗阻性肾盂
关于反流性哮喘的诊断检查介绍
辅助检查：胃镜： 可了解有无食管糜烂及糜烂程度， 以及贲门口是否松弛； 食管24小时pH监测：对于无黏膜破损的非糜烂性胃食管反流病， 该检查是“ 金标准”，并可明确“ 哮喘”症状是否与反流相关； 食管压力测定：对食管运动障碍性疾病的诊断具有重要意义； 食管腔内阻抗监测 ： 可以监测到p H
药物治疗反流性哮喘的相关介绍
1.消化道药物： 1.1 H2受体拮抗剂：如西咪替丁800～1000mg/d，分4次服；雷尼替丁300mg/d，分2次服；法莫替丁40mg/d，分2次服；疗程6～8w，症状缓解不理想者应全剂量持续12w。治疗效果不佳，目前逐步被质子泵抑制剂取代。 1.2 质子泵抑制剂 如奥美拉唑20mg每日
概述儿童鼻炎哮喘的发病机制
儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近
简述阿司匹林性哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
概述过敏性鼻炎哮喘综合症的发病机制
如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应有关，病理学均是以呼吸道嗜酸性粒细胞增高为特征的过敏性炎症。 过敏性鼻炎-哮喘征患者对过敏原的易感性，即特应征（atopy）是哮喘病发病的主要因素，而体现哮喘病患者特应征的主要指标是体内的总IgE和特异性IgE水
概述儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的发病机制
儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
小儿膀胱输尿管反流综合征的发病机制
1.肾内逆流(intrarenal reflux，IRR)：可以引起肾实质损害，早在1965年Brodeur等报告18例VUR病人中，有5例肾内逆流，VUR时尿液逆流到肾盂及肾盏后，再由肾盏处向乳头管及集合小管逆流，故又称肾盏小管逆流(calicotubular reflux)，这是非梗阻性肾盂
分析慢性反流性肾病的发病原因
慢性反流性肾病的病因是膀胱输尿管反流。膀胱输尿管反流是尿液通过不健全的膀胱输尿管连接处的反流生理情况下，输尿管最后一段的活瓣机制的解剖功能完整性能防止这种反流。这一活瓣机制包括：输尿管斜行穿过膀胱壁；输尿管壁特殊的肌组织；输尿管口黏膜瓣前述活瓣机制解剖功能完整性的改变，将导致原发或继发性VUR。
阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受体拮
分析老年人胃食管反流病的发病机制
1.胃食管交界的解剖结构抗反流作用削弱 胃食管交界的抗反流结构构成食管抗反流屏障；是一个结构复杂的解剖区域，包括食管下括约肌(Lower esophageal sphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等。其中最主要取决于LES的功能状态，LES具有括约肌的
慢性反流性肾病反流的诊断方法
到目前为止排尿性膀胱尿路造影(MCU)仍为VUR检测及分级的金标准即通过导尿管注入76%泛影葡胺100ml加生理盐水500ml，在X线透视监测下，令病人排尿，观察膀胱尿液有否向上反流。反流分为5级。1级：尿液反流只达到输尿管下1/3段；2级：尿液反流达到输尿管、肾盂及肾盏但无扩张，肾盂穹窿正常；
小儿膀胱输尿管反流综合征的发病原因及发病机制
发病原因 造成反流的因素有先天性反流因素和后天性反流因素两大类，为原发性及继发性两种，原发性主要为膀胱三角肌先天性脆弱，以及输尿管解剖上的各种异常；继发性则为膀胱内梗阻，外伤，结核及非特异性炎症引起，炎症可导致VUR，但与膀胱三角肌发育不成熟有关，2岁以前有尿路感染者，45%有反流，而大女孩只
关于非糜烂性反流病的概述
NERD的定义为，存在与反流相关的不适症状，但内镜下没有食管黏膜破损。在反流症状中应该把握好“烧心”一词的含义，烧心是指胸骨后烧灼样感觉向咽部或颈部上升，而且是患者就诊的唯一或主要症状。有人建议用于描述GERD的烧心症状应该是与反流相关，且能为抗酸药所缓解，而对于与反流无关且不能为抗酸药所缓解
概述儿童过敏性哮喘发病原理
目前有关小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的研究焦点是局部发病机制，例如呼吸道局部IgE的合成机制和选择性T细胞的分化机制。这些局部机制决定着吸入过敏原后的炎症反应是在上呼吸道还是在下呼吸道表达。研究发现上皮细胞的脱落在支气管比在鼻腔更加明显。大多数哮喘患者在电镜下证实有气道重塑，但是鼻炎患者可以没有这么
反流性哮喘的生活方式的改变和心理治疗
1.生活方式的改变：在生活方式的改变方面包括为减少夜间和卧位时所发生的反流，可取斜坡位(仅垫高头部是不够的)或适当抬高床头；进食要慢，要少量多餐，餐后切忌立即卧床，至少2小时后才可取卧位；减少导致腹压增高的因素，如不要紧束腰带，避免便秘和控制体重等；尽量不食用高脂肪食物、巧克力、咖啡、浓茶，并戒
阿司匹林诱发哮喘发病机制
1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE