概述反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受器和化学感受器后再通过迷走神经反射影响气管。胃食管反流食物及液体 (以酸性为主) 吸人支气管内是造成哮喘的重要原因。经常反流可引起明显咽后壁炎症，酸性反流物刺激食管粘膜内因炎症而暴露的酸敏感受体，通过迷走神经反应提高气道反应性，支气管平滑肌紧张度增高，导致哮喘反复发作。因此，对久治不愈的慢性咳嗽及哮喘患者，必须考虑是否存在 GERD。动物实验研究发现[3]，健康狗食管内注入酸后肺功能明显降低，而切断其两侧颈背根迷走神经后肺功能无明显变化。因此，迷走神经反射可能在反流物和酸触发支气管收缩机制中发挥着重要作用。 2.微量或大量酸反流作用......阅读全文
简述反流性肾病的临床表现
反流性肾病临床表现各异。尿路感染发作次数、症状严重程度与反流程度和肾脏瘢痕程度无关，仅有一次感染病史的病例也可有严重反流。儿童发生第一次尿路感染不论其年龄、性别和症状严重程度均应进行有关检查。小儿常在4岁以下发病，以反复发作的尿路感染就诊。内科病者多为女性中青年，多因单侧肾萎缩、肾功能衰竭、尿路
关于胆汁反流性胃炎的检查介绍
1、胆汁反流性胃炎的胃镜检查： 内镜下可观察到反流表现：即胃腔内多量浅黄至黄绿色潴留液，或胃壁上附较多含胆汁的黏液，或见到含有胆汁的十二指肠液呈黄色泡沫状或水流状从幽门口反流入胃、幽门口松弛或处于开放固定状态；胃炎表现：胃黏膜弥漫性红色改变，黏膜皱襞水肿，或伴有糜烂、溃疡。 2、胆汁反流性胃
简述慢性反流性肾病的科学诊断
慢性反流性肾病的科学诊断是很关键的，临床上遇有反复发作性尿路感染遗尿、多尿、夜尿、高血压、肾功能不全、双肾大小不等或明显缩小等病例时，应怀疑反流性肾脏病(RN)的可能性。可先作99mTc-DMSA筛选试验及反流试验，及(或)大剂量IVP加X线断层照片，必要时作CT等检查有助于明确诊断。
胆汁反流性胃炎的临床表现
1.腹胀 表现为腹部饱胀不适，中上腹持续烧灼感，也可表现为胸骨后痛，餐后可加重，服用碱性药物无缓解反而加重。 2.胃灼热 胃部有灼烧感，甚至有些患者食管也有烧灼感，常常伴有嗳气、反酸、恶心、呕吐、肠鸣、排便不畅、食欲减退以及消瘦等。 3.胃出血 严重的胆汁反流性胃炎患者还会出现胃出血，
关于反流性咳嗽的基本症状介绍
1.咳嗽：咳嗽持续的时间可从数周到数年。 2.咳痰：以干咳为主，部分患者可以咳痰，多为白色黏夜痰，咳痰与反流刺激的反射机制有关，并不代表有感染的存在； 3.胃食管反流症状：典型反流症状表现为胸骨后烧灼感、反酸、嗳气、胸闷等。有微量误吸的GERD患者，早期更易出现咳嗽症状及咽部症状。临床上也有
关于反流性咽炎的基本症状介绍
1、慢性肥厚性咽炎的症状可见粘膜增厚，弥漫充血，或腭弓和软腭边缘增厚，咽后壁有多数颗粒状突起的淋巴滤泡。 2、咽部有异物感，是的咽部作痒微痛、干燥灼热等。 3、急性咽炎的症状都为初起时咽部干燥，灼热；继而疼痛，吞咽唾液时咽痛往往比进食时更为明显；可伴发热，头痛，食欲不振和四肢酸痛；侵及喉部，
简述慢性反流性肾病的治疗方法
慢性反流性肾病部分患者肾小球滤过功能可长时间保持稳定其他患者肾功能进行性损害，进入肾功能衰竭。当输尿管膀胱结合处发育成熟时2/3的反流会消失，所以对于反流患者主要是对感染进行治疗防止上尿路受损害同时要注意并处理膀胱下梗阻。抗高血压治疗是反流性肾病治疗的重要方面研究表明持续的高度反流和尿路感染以及
治疗胆汁反流性胃炎的方法介绍
1、胆汁反流性胃炎的药物治疗 （1）胃动力药物：能增加胃肠道蠕动，抑制胆汁反流入胃，促进反流物排空。常用的有：多潘立酮（吗叮啉）、莫沙必利（新络纳）等。 （2）胃黏膜保护剂种类较多,主要作用包括能与胃黏膜的黏蛋白结合形成保护膜，以减轻反流的胆汁和胃酸对胃黏膜的刺激,加强消化道黏膜屏障的作用，
关于反流性咽炎的基本症状介绍
慢性咽炎是在各种外来刺激因素作用下所致的咽部黏膜、黏膜下组织和淋巴组织的一种慢性炎症，引起慢性咽炎的原因很多，但很多的患者在治疗时往往忽视了一种原因引起的咽炎，就是胃食管反流引起的咽炎，这种咽炎单纯进行咽喉部的治疗一般疗效不佳，仍然会反复发作的，还应该针对病因胃食管反流进行治疗。 胃食管反流是
关于胆汁反流性胃炎的基本介绍
胆汁反流性胃炎（bile reflux gastritis）亦称碱性反流性胃炎，是指由于幽门括约肌功能失调或胃幽门手术等原因造成含有胆汁、胰液等十二指肠内容物流入胃，使胃黏膜产生炎症、糜烂和出血，减弱胃黏膜的屏障功能，引起H+弥散增加，而导致胃黏膜慢性病变。 胆汁反流性胃炎的预防：注意调整饮食
什么是非糜烂性反流病
非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease，NERD)是胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)一种表现。胃食管反流病主要包括糜烂性食管炎(erosive esophagitis，EE)、非糜烂性反流病及Barrett食管
反流性食管炎检查什么
1.上消化道钡餐X线检查注意有无胃-食管反流、食管裂孔疝或食管狭窄，并了解胃和十二指肠情况。2.内镜及活组织检查内镜检查是诊断反流性食管炎的金标准。内镜可以确诊反流性食管炎，并可评估其严重程度并进行分级。同时可排除上消化道器质性疾病如食管癌、胃癌等。3.核素胃食管反流检查用同位素标记液体观察平卧位及
分析介绍胃食管反流性咳嗽
因胃酸和其他胃内容物反流进入食管，导致以咳嗽为突出的临床表现，属于胃食管反流病（GERD）的一种特殊类型。GERD出现食管外表现的相关机制有两种观点，一种是微吸入，另一种是食管—支气管反射引起的气道神经源性炎症，两者均可引起气道高反应。典型反流症状表现为烧心（胸骨后烧灼感）、反酸、嗳气等。部分胃
小儿膀胱输尿管反流综合征的发病原因
造成反流的因素有先天性反流因素和后天性反流因素两大类，为原发性及继发性两种，原发性主要为膀胱三角肌先天性脆弱，以及输尿管解剖上的各种异常；继发性则为膀胱内梗阻，外伤，结核及非特异性炎症引起，炎症可导致VUR，但与膀胱三角肌发育不成熟有关，2岁以前有尿路感染者，45%有反流，而大女孩只有20%反流
关于十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的检查方式介绍
1.胃内pH值监测 24h胃内pH值连续监测可作为检测DGR的一种有效方法，试验在近似生理条件下进行，可获得白昼（包括进餐、餐后）、夜间24小时立、卧位的全部资料。正常人空腹时胃内pH值很少>2，进食及餐后pH升高进餐可使胃内pH值升至4.0以上，30～40分钟左右回到基线。在后半夜或清晨可见
十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的预后和预防介绍
1、预后 大部分患者经内科治疗，病情恢复较好。某些患者，尤其是病情较严重者，药物治疗效果不显著，甚至无效，常须手术治疗。 2、预防 如为胃手术后而引起的DGR和BRG，则选择术式非常重要。如为自主神经功能紊乱，过度吸烟、饮酒等生活规律变化引起胃肠激素分泌紊乱而致的DGR则加强体质锻炼，改变
概述气管腺样囊性癌的发病机制
肺涎腺肿瘤来源于气管、支气管壁内腺体，其组织结构及生物学行为和涎腺腺体发生的肿瘤类似，故称为肺的涎腺型肿瘤。良性者称为肺涎腺型腺瘤，最多见的是黏液性腺瘤及混合瘤(现多称为多形性腺瘤)，其他包括浆液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性细胞腺瘤等，但均极罕见。恶性者称为肺涎腺恶性肿瘤，常见的是腺样囊性癌和黏液
概述脑水肿的发病机制
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，由脑毛细
概述黄斑裂孔的发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
概述脓毒症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症
概述黄斑变性的发病机制
黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：⑴遗传因素；⑵光积聚损伤；⑶自由基损伤；⑷血液动力学因素。 最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与
概述脊柱裂的发病机制
脊髓脊膜膨出，由原发的神经胚胎形成异常或继发的发育正常的脊髓分裂而形成。当神经管未闭合时，表层的外胚层与其下的神经外胚层不分离，所以间质不能移入神经管与表层外胚层之间，导致不能形成正常的椎体、软骨、肌肉和脊椎韧带结构，使之缺乏这些结构。背部正中可见红色、多血管的、扁平的、未反折的神经板，若仔细检
概述ATIN疾病的发病机制
药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过
概述castleman病的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
概述产科DIC的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子（也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
概述局灶性节段性肾小球硬的发病机制
本病的发病机制尚无定论，只有一系列观察和推断： 1.系膜对大分子的摄取过度 研究发现，给受试动物静脉注射外源性蛋白，可引起类似本病的变化，提示长期大量蛋白尿可导致上皮细胞损害，肾小球系膜细胞过度负荷即可发展为肾小球局灶、节段硬化。 2.肾小球内血流动力学改变 在本病发生中肾小球毛细血管襻内高
概述血栓性血小板减少性紫癜的发病机制
绝大多数患者是由于vWF蛋白裂解酶（vWFCP）异常所致。vWFCP 是正常止血过程中必须成在高剪切力血流状态时内皮细胞表现、血小板表面受体和vWF多聚体三者之间相互作用，导致血小板与内皮细胞粘附。vWF水平过高会造成慢性内皮细胞损伤，可导致血栓性疾病。1982年Joel Moake等最先从在T