概述反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受器和化学感受器后再通过迷走神经反射影响气管。胃食管反流食物及液体 (以酸性为主) 吸人支气管内是造成哮喘的重要原因。经常反流可引起明显咽后壁炎症，酸性反流物刺激食管粘膜内因炎症而暴露的酸敏感受体，通过迷走神经反应提高气道反应性，支气管平滑肌紧张度增高，导致哮喘反复发作。因此，对久治不愈的慢性咳嗽及哮喘患者，必须考虑是否存在 GERD。动物实验研究发现[3]，健康狗食管内注入酸后肺功能明显降低，而切断其两侧颈背根迷走神经后肺功能无明显变化。因此，迷走神经反射可能在反流物和酸触发支气管收缩机制中发挥着重要作用。 2.微量或大量酸反流作用......阅读全文
关于激素抵抗型哮喘的发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的鉴别诊断
1.淋巴细胞性胃炎 是新近确认的一种胃炎，以T淋巴细胞密集浸润于胃黏膜的表面上皮及小凹上皮为特点，并以胃体黏膜最为显著。淋巴细胞性胃炎可并发于痘疹样胃炎、HP感染胃炎、乳糜泻、胃黏膜皱襞巨肥症、淋巴细胞结肠炎、胶原性结肠炎等病，其中以痘疹样胃炎最常见。 2.嗜酸性胃炎 是以胃壁任何一层或各
治疗十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的简介
1.内科治疗 （1）一般治疗 卧床休息，清淡饮食，少量多餐、戒烟禁酒。 （2）药物治疗 使用能抑制或减少反流和保护胃黏膜的药物下列药物可以选用。 ①考来烯胺（消胆胺）服用后可与胆酸结合，减少可溶性胆酸的浓度，防止胃炎的发生，用药时间超过3个月，并要求补充脂溶性维生素。 ②多潘立酮是胃多巴
十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的病因分析
十二指肠反流液致病尚有以下因素： ①胆汁在酸性介质中，特别在缺血条件下对胃黏膜损害作用加重。 ②胆汁加胰液和含有溶血卵磷脂的十二指肠液对胃黏膜的破坏作用最大。 ③胃溃疡患者，胃内胆汁浓度较高者，胃肠吸引液中革兰阴性需氧菌的生长增多。 ④在有临床症状的患者中，胃液中去氧胆酸的浓度增高。
反流性食道炎的介绍
反流性食管炎（RE）是由胃、十二指肠内容物反流入食管引起的食管炎症性病变，内镜下表现为食管黏膜的破损，即食管糜烂和（或）食管溃疡。反流性食管炎可发生于任何年龄的人群，成人发病率随年龄增长而升高。西方国家的发病率高，而亚洲地区发病率低。这种地域性差异可能与遗传和环境因素有关。但近二十年全球的发病率
治疗反流性肾病的相关介绍
1.防治尿路感染 定期排空膀胱，最重要的是2次排尿（5分钟内第2次排尿）；长程低剂量抑菌疗法治疗最常用，每晚睡前排尿后服磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方新诺明）半片连用6个月然后停药观察，若尿路感染又复发则重新开始治疗，疗程1～2年，对磺胺过敏者可单用甲氧苄啶（甲氧苄氨嘧啶）。亦可用喹诺酮类药物，如
分析胆汁反流性胃炎的病因
胆汁反流性胃炎的病因主要为胃大部切除、胃空肠吻合术后，以及幽门功能失常和慢性胆道疾病，细菌（尤其是幽门螺杆菌）感染、胃酸、胆汁等损害胃黏膜造成炎症，增加胃泌素释放，影响胃十二指肠动力，导致胃-幽门-十二指肠协调运动失调，引起十二指肠逆蠕动增加、幽门关闭功能减弱、胃排空延迟,使得十二指肠内容物过量
反流性食道炎的检查
1.上消化道钡餐X线检查 注意有无胃-食管反流、食管裂孔疝或食管狭窄，并了解胃和十二指肠情况。 2.内镜及活组织检查 内镜检查是诊断反流性食管炎的金标准。内镜可以确诊反流性食管炎，并可评估其严重程度并进行分级。同时可排除上消化道器质性疾病如食管癌、胃癌等。 3.核素胃食管反流检查 用同
治疗反流性咳嗽的相关介绍
1.内科治疗：内科治疗的目的是减轻反流及减少胃分泌物的刺激及腐蚀。一般无主诉症状的滑动疝不需治疗。有轻度反流性食管炎症状或因年龄、合并其他疾病及不愿手术者可行内科治疗。对肥胖病人应减轻体重可减少腹内压及反流。避免持重、弯腰等动作，勿穿过紧衣裤。睡眠时抬高床头15cm，睡前6h勿进食，忌烟酒，均可
反流性肾病的病因分析介绍
反流性肾病的病因是膀胱输尿管反流。膀胱输尿管反流是尿液通过不健全的膀胱输尿管连接处的反流。生理情况下，输尿管最后一段的活瓣机制的解剖功能完整性能防止这种反流。这一活瓣机制包括：输尿管斜行穿过膀胱壁；输尿管壁特殊的肌组织；输尿管口黏膜瓣。前述活瓣机制解剖功能完整性的改变，将导致原发或继发性膀胱输尿
反流性食道炎的病因
1.抗反流屏障的破坏 食管下端括约肌（LES）是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压为15～30mmHg，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能
关于慢性反流性肾病的简介
慢性反流性肾病(chronicrefluxnephropathy)，以往称为“慢性萎缩性肾盂肾炎”，是间质性肾病的一种以肾表面的不规则粗大瘢痕、受累肾盏杵状肥大和扩张变形、受累皮质萎陷退缩、膀胱输尿管反流(VUR)为特征在探测到瘢痕时VUR可能不明确或VUR已经消失部分病例的特征是反复尿路感染(
反流性食管炎的病因
反流性食管炎的病因 1.反流性食管炎的病因之 抗反流屏障的破坏 食管下端括约肌（LES）是在食管与胃交界线之上3--5cm范围内的高压区。该处静息压为15--30mmHg,构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反
概述糖尿病性黄斑水肿的发病机制
1、血-视网膜屏障破坏 血-视网膜屏障又分为内屏障和外屏障,内屏障是由视网膜毛细血管内皮细胞的紧密连接构成,外屏障是由视网膜色素上皮细胞的紧密连接构成。细胞外液主要来自血管内血液成分外流，其主要机制是视网膜内外屏障的破坏。内屏障的破坏使微血管瘤渗漏或视网膜内微血管异常致血管通透性增加导致细胞外液
概述小儿真菌感染性口炎的发病机制
念珠菌为条件致病菌。可存在于正常人的口腔、咽、肠道、阴道和皮肤等处。正常人口腔带菌者为30%～50%，当全身或局部抵抗力下降时，白色念珠菌才大量繁殖而致病。正常情况下白色念珠菌呈卵圆形(酵母样)的单细胞，它是以芽生的方式进行繁殖，当患有白色念珠菌病时，口腔白色念珠菌大量繁殖，形成大量菌丝。与白色
概述遗传性果糖不耐受的发病机制
果糖广泛存在于各种水果和蔬菜中含量最高者可达干重的40%并常被用作食品中的添加剂，因此人体自日常饮食中摄入的果糖量较大。果糖进入人体后大部分在肝脏中进行代谢仅小量由肾小管和小肠代谢果糖作为人体摄入的另一种单糖其体内代谢过程为：首先在肝肾及肠黏膜果糖激酶的催化下，转变为1-磷酸果糖；后者在果糖-1
概述小儿遗传性共济失调的发病机制
1.弗里德里希共济失调(Friedreichs ataxia) 弗里德里希共济失调首先由Friedreich于1863年报告，是遗传性共济失调中研究较深入的类型。多数病例尤其是典型病例属常染色体隐性遗传，少数病例似属显性遗传，或为散发。本病的病因尚不清楚，亦未发现特异性的生化异常。病变主要累及脊
概述血色病性心肌病的发病机制
发病机制尚不明推测可能在基因异常的基础上，铁代谢紊乱导致小肠不适当地吸收过多的铁在小肠黏膜细胞中，二价铁经氧化成三价铁后，与β球蛋白结合成运铁蛋白转运到全身以铁蛋白及含铁血黄素形式沉积于各脏器而致病。环境因素，如摄入过量铁过量乙醇(酒精)以及肝病，对发病起一定的作用。 1、原发性血色病患者中某
概述细菌性腹膜炎的发病机制
1．肠道细菌侵入腹腔几率增加 向发性细菌性腹膜炎的感染主要来源于肠道细菌。正常情况下小肠内只有少量需氧（兼性）革兰阴性杆菌．发病时小肠内细菌移位导致肠道菌群失调，增加了需氧革兰阴性杆菌侵人的机会而引起肠源性感染－一般认为其进入腹腔可经以下途径： ①血行性：正常小肠内除回肠向少数细菌外，其他部位
概述小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性。流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有一、二级直系亲属患有。IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患
概述家族性出血性肾炎的发病机制
遗传性肾炎是一基底膜病，而胶原Ⅳ是构成基底膜的主要成分，本病发病机制可能有如下几点： 1.分子生物学 Ⅳ型胶原是基底膜的主要胶原组分。单个Ⅳ型胶原蛋白链进入细胞后形成三螺旋分子，然后分泌出细胞，进入胞外基质。在哺乳动物基底膜，至少包含5种遗传学上不同的Ⅳ型胶原分子。与其他的胶原蛋白相同，前胶
概述风湿性多肌病的发病机制
风湿性多肌病的病因与发病机制还不清楚。其病因可能是多因素的，在内在因素和环境共同作用下，通过免疫机制致病。研究认为风湿性多肌病与HLA-DR4相关，提示遗传易感染可能是本病的发病原因之一。另外本病几乎均在50岁以上发病，提示本病肯定与年龄有关。女性发病率明显高于男性，提示本病与内分泌激素变化可能
概述炎性肠病性关节炎的发病机制
公认的观点是IBD存在着“免疫负调节（down regulation”）障碍，通过影响胃肠道区分外来的和自身抗原的能力，和（或）影响胃肠道黏膜免疫反应障碍致病。研究证实，病人血清中存在抗结肠抗体，对自体和同种结肠上皮细胞出现反应。约半数患者血清中存在着抗大肠抗体或循环免疫复合物（CIC），当患者
胃食道反流的抗反流手术治疗
抗反流手术是不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃内容物反流入食管。抗反流术指征为： ①严格内科治疗无效； ②虽经内科治疗有效但患者不能忍受沉淀服药； ③经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人； ④确证由反流引起的严重呼吸道疾病。除第4项为绝对指征外，近年由于PII的使用，其余均已成
概述局灶性节段性肾小球硬的发病机制
本病的发病机制尚无定论，只有一系列观察和推断： 1.系膜对大分子的摄取过度 研究发现，给受试动物静脉注射外源性蛋白，可引起类似本病的变化，提示长期大量蛋白尿可导致上皮细胞损害，肾小球系膜细胞过度负荷即可发展为肾小球局灶、节段硬化。 2.肾小球内血流动力学改变 在本病发生中肾小球毛细血管襻内高
概述血栓性血小板减少性紫癜的发病机制
绝大多数患者是由于vWF蛋白裂解酶（vWFCP）异常所致。vWFCP 是正常止血过程中必须成在高剪切力血流状态时内皮细胞表现、血小板表面受体和vWF多聚体三者之间相互作用，导致血小板与内皮细胞粘附。vWF水平过高会造成慢性内皮细胞损伤，可导致血栓性疾病。1982年Joel Moake等最先从在T
概述获得性血管性血友病的发病机制
一、发生的主要机制 1、自身抗体的产生 外周循环中产生的vWF自身抗体包括两种类型，即特异性自身抗体和非特异性自身抗体。特异性自身抗体能够与vWF的功能部位和非功能部位结合，从而导致vWF失活或寿命缩短。这些特异性自身抗体能够识别血小板GPIb与vWF的结合部位，从而影响血小板的聚集。曾有报道
概述老年人梗阻性肾病的发病机制
任何病因引起的老年人梗阻性肾病，均可导致梗阻肾结构和功能性病变；梗阻一周，肾内变化都属可逆性病变，当梗阻解除后肾小球滤过率(GRF)能恢复到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，则GRF仅能恢复到原来的20%～25%；若完全性梗阻超过4-6周，则造成不可逆的肾脏结构和功能的破坏。两侧完全性梗阻，可
概述小儿肾血管性高血压的发病机制
在肾血管性高血压中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)起主要作用。可用两种Glodblatt经典模型来阐明。 1.双肾单夹 类似于单侧RVH。系钳夹肾动脉的一侧使钳夹侧肾动脉血流量减少。通过刺激压力和化学感受器致密斑，使肾素分泌增多。血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)形成增多后，通过： (1)直接使