急性良性成淋巴细胞增多症的病理改变
对急性良性成淋巴细胞增多症的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。......阅读全文
急性良性成淋巴细胞增多症的病理改变
对急性良性成淋巴细胞增多症的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。
急性良性成淋巴细胞增多症的预防
急性良性成淋巴细胞增多症尚无有效的预防措施。有主张急性期应呼吸道隔离，其呼吸道分泌物宜用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒，但也有认为隔离患者并无必要。患者恢复后病毒血症可能长达数月，故如为献血者，其献血期限至少必须延至发病后6个月。 急性良性成淋巴细胞增多症尚无可靠的预防性疫苗。减毒活疫苗的研制因EB
如何诊断急性良性成淋巴细胞增多症？
由于本病的临床表现有时变化多端，所以必须提高对本病的警惕以防漏诊或误诊。 急性良性成淋巴细胞增多症一般根据急性起病、发热、咽峡炎、淋巴结肿大，外周血异型淋巴细胞增多（>10%），嗜异性凝集试验阳性即可诊断。EBV特异性血清学检查，如：EBV的IgM抗体阳性，或动态观察IgG抗体滴度明显上升可确
关于急性良性成淋巴细胞增多症的简介
1964年首先由Epstein Barr等从淋巴瘤组织中分离出类似疱疹病毒颗粒而命名。本病是一种以乏力、头痛、发热、咽炎、淋巴结肿大，非典型性淋巴细胞增多，异嗜性抗体及轻度一过性肝炎为特征的综合征。 急性良性成淋巴细胞增多症临床上表现为不规则发热、淋巴结肿大、咽痛、周围血液单核细胞显著增多，并
急性良性成淋巴细胞增多症的病因分析
1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体，1964年Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒，后发现该病毒也可
简述急性良性成淋巴细胞增多症的治疗
急性良性成淋巴细胞增多症的治疗为对症性，疾病大多能自愈。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息，如出现黄疸可按病毒性肝炎处理原则治疗。抗生素对本病无效，仅在咽部、扁桃体继发细菌感染时可加选用，一般以采用青霉素为妥，疗程7～10天。若给予氨苄西林，约95%患者可出现皮疹，通常在给药后1周或停药后发生，可
急性良性成淋巴细胞增多症的基本介绍
急性良性成淋巴细胞增多症是由病毒感染所致的急性的单核-巨噬细胞系统增生性疾病，，常发生于儿童及青少年。 传染性单核细胞增多；acute benign lymphoblastosis；acute lymphadenosis；febris glandularis；lymphatic reactio
急性良性成淋巴细胞增多症的鉴别诊断
应与巨细胞病毒感染、弓形体病、白血病、淋巴瘤相鉴别。巨细胞病毒病的临床表现酷似本病，该病肝、脾肿大是由于病毒对靶器官细胞的作用所致，急性良性成淋巴细胞增多症则与淋巴细胞增殖有关。巨细胞病毒病中咽痛和颈淋巴结肿大较少见，血清中无嗜异性凝集素及EB病毒抗体，确诊有赖于病毒分离及特异性抗体测定。本病也
概述急性良性成淋巴细胞增多症的并发症
约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎。脾破裂发生率约0.2%，通常多见于疾病的10～21天内。约6%的患者并发心肌炎。 神经系统 神经系统并发症是早期急性良性成淋巴细胞增多症死亡的首要因素。被波及时主要表现为急性脑膜炎、神经根炎、脑干脑炎
简述急性良性成淋巴细胞增多症的发病机制
急性良性成淋巴细胞增多症发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资
关于急性良性成淋巴细胞增多症的预后介绍
急性良性成淋巴细胞增多症预后大多良好。病程一般为1～2周，但可有复发。部分患者低热、淋巴结肿大、乏力、病后软弱可持续数周或数月。极个别者病程迁延达数年之久。本病病死率为1%～2%，因脾破裂、脑膜炎、心肌炎等所致。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情可迅速恶化而死亡。 急性良性成淋巴细胞增多症与单
急性良性成淋巴细胞增多症的临床表现
潜伏期2～5周，儿童约10天。起病急、缓不一，大多数人先出现乏力、头痛、发热、咽炎及淋巴结肿大等前驱症状并持续一至数周，体温可达39～40℃，持续5～10天或更长。发病后出现咽峡炎，特点为弥漫性膜性扁桃体炎，硬腭及软腭出现多数小出血点，伴吞咽困难。出现全身性淋巴结肿大，以颈、腋下、腹股沟部多见，
关于急性良性成淋巴细胞增多症的血象检查
白细胞总数高低不一。病初起时可以正常，发病后 10～12天白细胞总数常有升高，高者可达60×109/L ，第3周恢复正常。 在发病的第1～21天可出现异常淋巴细胞，其占外周血有核细胞数的比例可达 10%～30% ，在10%以上或绝对值大于1×l09/L 时具有重要意义。 异常淋巴细胞依其细胞
急性良性成淋巴细胞增多症的EB病毒抗体测定
人体受EB病毒感染后，可以产生壳体抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、补体结合抗体、病毒相关核抗体等，各种抗体出现的时间与意义详见表2。 IgG型VCA在病程早期即见升高，且长期存在，而滴度亦无显著变化，故此指标虽有利于流行病学调查，但临床诊断价值不大。一般而言，滴度在1∶160以上提示可
急性良性成淋巴细胞增多症的嗜异性凝集试验
嗜异性凝集试验由 Paul -Bunnell 嗜异性凝集试验的阳性率达 80%～90%，其原理是患者血清中常含有属于IgM 的嗜异性抗体（heterophile antibody） ，可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为 2～5个月。较晚出现嗜异性抗体者常常恢复较慢。约10%
关于急性良性成淋巴细胞增多症的其他检查方式介绍
应用牛红细胞溶血试验测定血清中溶血素的效价，如滴度在1∶400以上对诊断本病有相当价值。在本病急性期尚可测得多种自身抗体，约70%的患者有抗I冷凝集素，一般可持续6周左右，大多数患者还可出现类风湿因子和抗核抗体阳性。 出现时间 阳性率 持续时间 评 价 膜壳抗体 IgM型 出现临床症状时 10
急性良性成淋巴细胞增多症的流行病学介绍
急性良性成淋巴细胞增多症在欧美、澳大利亚、日本及其他地区均有过流行，国内于1954年10月在上海地区发现一次流行，以后有不少本病病例分析的报道。根据血清学调查，EBV感染非常普遍，英国研究者指出30%～40% 5岁儿童已受感染。在日本，80% 3岁儿童EBV抗体阳性。在卫生状况落后的热带国家，全
淋巴细胞良性增多的临床意义
淋巴细胞良性增多的临床意义: 淋巴细胞良性增多见于传染性淋巴细胞增多症、淋巴细胞型类白血病反应、再生障碍性贫血、骨髓纤维化以及传染性单核细胞增多症等。其他疾病：医学教育网搜|索整理某些整理病毒感染（流行性出血热）、原发性巨球蛋白血症、淀粉样变等。
急性脓胸的病理改变
致病菌进入胸腔后，引起组织炎性改变，脏壁两层胸膜充血、水肿，失去胸膜的光泽和润滑性，渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白，但细胞成分较少，这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。 如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继续逐渐发展，
急性肝炎的病理改变
急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。 光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性
急性肝炎的病理改变
急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。 光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性
关于良性红细胞增多症的简介
良性红细胞增多症，包含家族性良性红细胞增多症（benign familial polycythemia）、假性红细胞增多症等，为红细胞量正常或减少而红细胞压积增加，动脉血氧饱和度正常。本病为常染色体遗传性疾病，有不同的外显性，比较罕见。
急性宫颈炎的病理改变
似一般感染及炎症的病理变化，宫颈充血发红，轻度水肿。宫颈粘膜向外翻出，有大量脓性粘液自颈管内排出。镜下：宫颈粘膜及粘膜下组织有大量嗜中性白细胞浸润、充血及程度不等的水肿。有时炎症病变可通过上皮侵入腺体的管腔，引起上皮脱落，腺体分泌物增多且呈脓性，充满腺腔，致使腺腔高度扩张。
关于急性重型肝炎的病理改变
重型肝炎是各种肝炎里比较严重的一种，凡出现重型肝炎的患者，都需要得到及时治疗，否则后果很严重。重型肝炎分为急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。这三种重型肝炎的病理改变各不相同。 1.急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网
简述急性重型肝炎的病理改变
重型肝炎是各种肝炎里比较严重的一种，凡出现重型肝炎的患者，都需要得到及时治疗，否则后果很严重。重型肝炎分为急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。这三种重型肝炎的病理改变各不相同。 1.急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，
关于良性红细胞增多症的病因分析
1.血容量减少 为最常见的原因，如多次腹泻、过分出汗、排尿过多、严重缺水、广泛烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退等，由于丢失过多的水分，致血液浓缩。 2.体质因素 良性红细胞增多症，其病因及发病原理可能为：①醛固酮排泌减少；②血液分布不均。不同血管床之间红细胞压积各异，毛细血管床处低于大血管池。
诊断良性红细胞增多症的标准介绍
1.常有头痛、眩晕和易疲倦，可无自觉症状、无肝脾大，血容量增加。 2.血红蛋白可在200g/L以上，白细胞与血小板正常。 3.家族中有同样病人。 4.家族中多人基因检查可以帮助确诊。
成软骨细胞瘤的病理改变
可见成团的不成熟的中等大小的多边形软骨母细胞紧密的包埋在软骨基质中，基质内见钙化甚至骨化区。整个肿瘤内散布有不等量的巨细胞。组织学表现可以与软骨肉瘤甚至骨肉瘤混淆。由于存在多核巨细胞，又可同软骨粘液样纤维瘤或巨细胞瘤混淆。
单核细胞增多症的病理
本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，后侵入血液导致病毒血症，继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免
急性化脓性乳突炎的病理改变
乳突气化程度不同，发炎后表现亦有不同。 （一）气化乳突 小房骨片很薄，易于坏死融合形成大空腔，称为融合性乳突炎。如为毒性较强之溶血性链球菌和溶血性流行性感冒杆菌感染，常致粘膜血管栓塞，出血坏死，小房充满血性分泌物，而骨壁未遭破坏，称为出血性乳突炎。 （二）间质型（板障型）乳突 骨小房少，皮层