关于肺组织细胞增多症的病理表现介绍
肺组织细胞增多症的典型病理改变是激活的朗格汉斯细胞构成了松散的肉芽肿组织，其中伴随有淋巴细胞和炎性细胞浸润，后者主要包括嗜酸性粒细胞和巨噬细胞。肉芽肿组织中的朗格汉斯细胞形态与正常组织中的朗格汉斯细胞形态大致相似，为中等大小，直径约15μm，其细胞界限不甚清楚，细胞核是典型的不规则状并且折叠明显。细胞质苍白，轻度嗜酸性。电镜下该细胞细胞核明显，细胞质内含有分化良好的高尔基体及丰富的内质网和线粒体。其特征性的改变是电镜下可以见到Birbeck体。肉芽肿组织中的朗格汉斯细胞表面可表达Ⅰ和Ⅱ类组织相容抗原、β2整合素（CDlla/CDllc/CD18）、黏附素（CD54，CD58）、白细胞共同抗原（CD45 RO）和细胞内S-100蛋白等。肺朗格汉斯细胞肉芽肿病变呈灶性分布，其间被正常的肺组织所分隔，它们在远端细支气管的中央，浸润和破坏气管壁。从这个意义上说，肺朗格汉斯细胞肉芽肿应当是一种细支气管疾病而不是弥漫性间质性肺病。肉芽肿......阅读全文
关于弥漫性肺间质纤维化的病理介绍
复杂的致病因素激发各种细胞活素、组胺、蛋白酶、氧化剂等形成免疫复合物与肺泡巨嗜细胞、中性白细胞、淋巴细胞和成纤维母细胞共同聚集于肺间质，形成肺间质炎症，致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积，产生疤痕和肺组织的破坏，终成肺间质纤维化。此病呈慢性进展进性行加重，为肺系疾病中的疑难重症。晚期出现肺
肺组织细胞增多症的胸部CT检查
高分辨CT（HRCT）不仅对该病的鉴别诊断有意义，而且对判断该病的严重程度具有一定意义。病变通常分布在正常的肺组织中间，虽然在双下肺基底部位可以见到散在病变，但病变多位于上部，呈对称性均匀分布。早期病变主要以边界模糊的小结节阴影为主，有些病例可以见到有空洞形成。结节呈小叶中央性分布，并且伴有壁厚
关于粘液瘤综合征的病理表现介绍
粘液瘤综合征可有7种病理表现： ①心腔内粘液瘤； ②皮肤粘液瘤； ③粘液性乳腺纤维瘤； ④皮肤斑点色素沉着（包括雀斑和某些痣）； ⑤引起Cushing综合征的原发着色结节性肾上腺皮质病； ⑥垂体腺病； ⑦睾丸瘤，特别是巨细胞钙化性Sertoli细胞瘤。 粘液瘤综合征患者有心脏以外
关于副神经节瘤的病理表现介绍
1、副神经节瘤— 嗜铬性副节瘤 瘤细胞在很大程度上类似其起源组织。体积小、无包膜、分化良好的嗜铬细胞瘤有时与髓质增生难以鉴别。瘤细胞通常呈不规则多角形，体积较正常者稍大，胞质丰富，颗粒状，有时较空，界限不很分明。细胞核圆或卵圆形，常稍偏位，核质可较疏松，但深染者不少见。有时可见核仁较粗大，瘤细胞
关于颅裂与脊椎裂的病理表现介绍
一、颅裂 显性颅裂又称囊性颅裂或囊性脑膜膨出，根据膨出物的内容可分为： （1）脑膜膨出：内容物为脑膜和脑脊液； （2）脑膨出：内容物为脑膜和脑实质，不含脑脊液； （3）脑膜脑囊状膨出：内容物为脑膜、脑实质和部分脑室，脑实质与脑膜之间有脑脊液； ④脑囊状膨出：内容物为脑膜、脑实质和部分脑
关于小儿肺不张的病理病因分析
肺不张在小儿时期比较常见，可由多种原因引起肺组织萎陷或无气，以致失去正常功能。也可按其病因分为3类： 1.外力压迫 肺实质或支气管受压迫，可以有下列4种情况： (1)胸廓运动障碍：神经、肌肉和骨骼的异常，如脑性瘫痪、脊髓灰质炎、多发性神经根炎、脊椎肌肉萎缩、重症肌无力及骨骼畸形(维生素D缺乏
关于肺芽生菌病的临床表现介绍
1.原发性肺芽生菌病 由呼吸道吸入真菌孢子引起肺泡炎，巨噬细胞浸润、中性粒细胞浸润，形成脓肿及肉芽肿性损害。症状包括干咳、胸痛、低热和呼吸障碍。多数病例可自愈。 2.慢性皮肤及骨骼芽生菌病 好发于暴露部位如颜面、手、腕、下肢或皮肤黏膜交界区，如口、咽、舌等处，也可位于非暴露部位。起初表现为
关于卡氏肺囊虫病的临床表现介绍
有临床表现的感染，大致分两型。 1.流行型（经典型） 又称婴幼儿型。多见于低体重儿、营养不良或先天性免疫缺陷的婴幼儿。隐匿起病，呼吸增快是最早出现的呼吸道症状，稍后有干咳、呼吸困难、鼻翼扇动、发绀等。未及时救治者病死率达50%。 2.散发型（现代型） 又称儿童-成人型。多见于免疫功能低下
关于组织细胞增多症的基本介绍
本病是一组单核-巨噬细胞（组织细胞）异常增生的疾病，较罕见，其中有Hand-Schüler-Christian病、Letter-Siwes病和嗜酸细胞肉芽肿病。因病因均未明，故定名为组织细胞增生症X。虽然各病种累及的脏器范围（骨、皮肤、淋巴结、脑垂体等）、发病年龄、临床表现各不相同。但肺都有不同
关于脊柱裂的病理生理和临床表现介绍
显性脊柱裂多见，90%以上发生在腰骶部，视伴发脊髓组织受累程度不同而在临床上可出现症状差异十分悬殊。可归纳为两个方面： 一、局部表现 出生后在背部中线有一个性肿物，随年龄增大而增大，体积小者呈圆形，较大者可不规则，有的基地宽阔，有的为细颈样蒂。肿块表面的皮肤可为正常，也可有稀疏或浓密的长毛及
关于支气管及肺脂肪瘤的症状表现介绍
（一）支气管脂肪瘤 多发生于正常脂肪较丰富的大支气管，以左总支气管及肺叶支气管为多。肿瘤呈哑铃状，部分在支气管粘膜下组织，部分向支气管腔生长，其表面覆盖完整的粘膜组织。大体标本呈圆形块状，切面可见黄色油脂。镜检见纤维脂肪瘤结构。肿瘤生长于中央支气管者，常有咳嗽、咯血和阻塞性肺炎。阻塞远端的支
简述肺间质病变的病理
肺间质病变复杂的致病因素激发各种细胞活素、组胺、蛋白酶、氧化剂等形成免疫复合物与肺泡巨嗜细胞、中性白细胞、淋巴细胞和成纤维母细胞共同聚集于肺间质，形成肺间质炎症，致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积，产生疤痕和肺组织的破坏，终成肺间质纤维化。此病呈慢性进展进行性加重，为肺系疾病中的疑难重症。
关于组织细胞增多症X的分类介绍
朗格汉斯细胞组织细胞增多症（Langerhans’cell histiocytosis，LCH）是以大量朗格汉斯细胞增生、浸润和肉芽肿形成，导致器官功能障碍为特征的一组疾病。。LCH通常累及的器官包括骨骼（特别是颅骨和中轴骨）、肺脏、中枢神经系统（特别是下丘脑区域）以及皮肤，以受累器官的数量进行
关于成骨源性肉瘤的病理学表现介绍
肿瘤为质硬、白色组织。通常可见散在的鱼肉样或出血区域。如果术前用四环素对肿瘤进行标记，则比较容易确定肿瘤的髓内范围、卫星结节、跳跃灶、骨骺受侵范围或经由关节内韧带所致的关节受侵。 当化疗效果满意时，大体标本上可以看到韧/硬的肿瘤组织被柔软的、凝胶状退化的组织所取代。残存肿瘤的部位呈现荧光亮区，
肺曲菌病的临床表现介绍
曲菌球患者可出现咳嗽、咯血症状，全身症状不明显。 ABPA患者常有特异性体质，反复出现发作性喘息、咳嗽、咳出棕色痰栓、咯血、发热。两肺可布满哮鸣音，受浸润的肺有细湿啰音。曲菌浸出液作皮内试验可呈双相反应：Ⅰ型变态反应在试验15～20分钟后，出现风团和红晕反应，0.5～2小时消退；Ⅲ型变态反应在
简述组织细胞增多症的临床表现
约20%患者无症状，仅在胸部X线体检时发现。多数发病徐缓，可有低热、乏力、干咳、呼吸困难。20%患者合并尿崩症，另20%患者可并发单个或多发性长骨肉芽肿。周围血象无嗜酸粒细胞增多。有些患者可自行缓解。但常反复发病，最后形成肺纤维化，肺囊肿。如囊肿破裂可并发自发性气胸。严重时可导致呼吸及右心功能衰
组织细胞增多症X的相关介绍
肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症（pulmonary Langerhans’cell histiocytosis， PLCH）是一类相对罕见的肺脏疾病，通常在青年人发病，与吸烟密切相关，大多表现为良性和迁延的病程。肺组织病理以以朗格汉斯细胞增生和浸润为特征，形成双肺多发的细支气管旁间质结节和囊腔。
朗格汉斯细胞组织细胞增生症的简介
肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症（pulmonary Langerhans’cell histiocytosis， PLCH）是一类相对罕见的肺脏疾病，通常在青年人发病，与吸烟密切相关，大多表现为良性和迁延的病程。肺组织病理以以朗格汉斯细胞增生和浸润为特征，形成双肺多发的细支气管旁间质结节和囊腔。
关于朗格汉斯细胞组织细胞增生症的简介
肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症（pulmonary Langerhans’cell histiocytosis， PLCH）是一类相对罕见的肺脏疾病，通常在青年人发病，与吸烟密切相关，大多表现为良性和迁延的病程。肺组织病理以以朗格汉斯细胞增生和浸润为特征，形成双肺多发的细支气管旁间质结节和囊腔。
关于组织细胞增生症X的简介
肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症（pulmonary Langerhans’cell histiocytosis， PLCH）是一类相对罕见的肺脏疾病，通常在青年人发病，与吸烟密切相关，大多表现为良性和迁延的病程。肺组织病理以以朗格汉斯细胞增生和浸润为特征，形成双肺多发的细支气管旁间质结节和囊腔。
关于肺不张的疾病的临床表现
肺不张的临床表现主要取决于病因、肺不张程度和范围、发生的时间以及并发症的严重程度而异。发病较急的一侧大叶肺不张，可有胸闷、气急、呼吸困难、干咳等。当合并感染时，可引起患侧胸痛，突发呼吸困难和发绀、咳嗽、喘鸣、咯血、脓痰、畏寒和发热、心动过速、体温升高、血压下降，有时出现休克。缓慢发生的肺不张或小
关于系膜增生性肾炎的病理表现
（1） 光镜检查：呈弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。早期以系膜细胞增生为主，晚期系膜基质增多。根据增生程度，可分为轻度、中度、重度三级。系膜内可有少数单核细胞和中性粒细胞浸润。严重者可引起系膜硬化。肾小球毛细血管壁及基底膜正常。肾小管及间质基本正常，随病变进展，可出现肾小管萎缩、间质炎症细胞浸润及
关于联合性免疫缺陷病的病理表现
原发性免疫缺陷病是一组少见病，与遗传相关，常发生在婴幼儿，出现反复感染，严重威胁生命。因其中有些可能获得有效的治疗，故及时诊断仍很重要。按免疫缺陷性质的不同，可分为体液免疫缺陷为主、细胞免疫缺陷为主以及两者兼有的联合性免疫缺陷三大类。此外，补体缺陷、吞噬细胞缺陷等非特异性免疫缺陷也属于本组。我国
肺热感冒的病理病机
中医认为，当气候骤变，冷热失常，或出门当风时，人体内外功能减弱，风寒、风热之邪乘虚侵袭，邪犯 肺卫，卫表不固而致病。感冒是内邪与外邪共同作用所致，外邪即风寒、风热之邪，内邪即肺热（ 肺火，热极则为火）。尤其是儿童，其免疫力低，抵抗外界变化能力差，容易感冒，内邪侵肺，多为肺热感冒。一般 风寒感冒和
关于强脊炎的病理介绍
AS病理的特征性改变是韧带附着端病（enthesopathy），病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘（syndesmophyte）形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生AS的一个理要区域，至于为何好发于肌腱端
关于老年人肺性脑病的病理病因分析
慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要基础病因，其中慢性肺心病所致占85%。导致肺性脑病的常见诱因有： ①急性呼吸道与肺部感染，严重支气管痉挛，气道内痰液阻塞，使原已受损的肺通气功能进一步下降致体内CO2潴留。 ②医源性因素，如镇静剂应用不当，高浓度吸氧，导致呼吸抑制而加重CO2麻醉状态；不适当应用
简述组织细胞增多症X的临床表现
PLCH的临床表现存在很大的差异，1/4的患者没有呼吸道症状，因而容易漏诊，如果出现症状，最常见的是干咳和活动后呼吸困难。约1/3的患者伴有全身症状，如消瘦、乏力、发热、盗汗和食欲减退。当患者出现全身症状时，应注意检查是否合并潜在的肿瘤。约10%的患者由于胸膜下囊腔破裂导致自发性气胸，可以是本病
关于肺大泡性肺疾病的基本介绍
肺大泡性肺疾病的传统观点是认为肺大泡和邻近气道之间存在一个交通活瓣机制，随着大泡内压力增高，大泡越来越大，导致邻近肺组织受压塌陷。Morgan（1989）和Klingman（1991）通过动态CT、大泡内气体压力检测及生理学测试，证明肺大泡周围的肺组织比肺大泡本身顺应性更差，以致组织内压力超过大
关于肺大泡性肺疾病的分类介绍
根据肺实质内有无阻塞性病变，有作者结合临床提出了较为实用的肺大泡分类方法，即：Ⅰ型；肺大泡常位于肺尖，界限清楚，其他肺实质大部分正常，巨大的肺大泡可占据患侧胸腔的一半（属间隔旁型肺气肿的一种），但患者可无症状且肺功能接近正常。Ⅱ型；肺大泡常为双侧、弥漫或多发，界限不清楚，大小程度不一（属于全小叶
关于肺空洞的病变介绍
1、肺结核：任何的结核空洞都可以为多发，多为支气管播散肺结核空洞。 2、肺转移瘤：肺转移结节内有空洞者约占4%，以鳞状上皮癌最常见， 在x线检查中占肺转移瘤空洞的69%，但根据ct检查，腺癌转移有空洞占9。5%，鳞癌占10%。可发生空洞性肺转移的常见原发恶性肿瘤有：头颈部的鳞状上皮癌、胃肠道的