抑制胃酸分泌药治疗无症状性溃疡的介绍

溃疡的愈合特别是DU的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比。碱性抗酸药(如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂)中和胃酸(兼有一定细胞保护作用),对缓解样疼痛症状有较好效果,但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。多次服药的不便和长期服用大剂量抗酸药物可能带来的不良反应限制了其应用。目前已很少单一应用抗酸药来治疗溃疡,可作为加强止痛的辅助治疗。抗胆碱药哌仑西平(哌吡氮平)和促胃液素受体拮抗剂丙谷胺治疗溃疡疗效不够理想,已很少用于治疗溃疡。目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类。PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶--H+-K+-ATP酶生成时,壁细胞才恢复泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更强,且作用持久。目前至少有四种PPI已用于临床,分别为奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑和拉贝拉唑。一般剂量为奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、潘托拉唑40mg和拉贝拉唑10mg,每天一次口服;根除Hp治疗时剂量需......阅读全文

抑制胃酸分泌药治疗无症状性溃疡的介绍

  溃疡的愈合特别是DU的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比。碱性抗酸药(如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂)中和胃酸(兼有一定细胞保护作用),对缓解样疼痛症状有较好效果,但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。多次服药的不便和长期服用大剂量抗酸药物可能带来的不良反应限制了其应用。目前已很少单一应用抗

胃酸和胃蛋白酶导致的无症状性溃疡的介绍

  消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在"Hp时代"仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来,它能降解蛋白质分子,所以对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH,这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸,而且胃蛋白酶活性是pH依赖的,当胃液pH升高到

保护胃粘膜治疗无症状性溃疡的介绍

  胃粘膜保护剂主要有三种,即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。这些药物治疗4-8周的溃疡愈合率与H2RA相似。硫糖铝抗溃疡作用的机制主要与其粘附覆盖作溃疡面上阻止为散和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。硫糖铝不良反应少,便秘是其主要不良反应。枸

无症状性溃疡的根除Hp治疗

  根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识,即不论溃疡初发或复发,不论活动或静止,不论有无并发症史,均应抗Hp治疗。  1、根除Hp的治疗方案 由于大多数抗菌药物在肠内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌,因此Hp感染不易根除。迄今为止,尚

关于无症状性溃疡的一般治疗介绍

  生活要有规律,工作宜劳逸结合,要避免过度劳累和精神紧张,如有焦虑不安,应予开导,必要时可给镇静药。原则上需强调进餐要定时,避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆酱虽能一时稀释胃酸,但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌,故不宜过饮。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者,应即戒除。服用NSAID

无症状性溃疡的胃液分析介绍

  GU患者的胃酸分泌正常或低于正常,部分DU患者则增多,但与正常人均有很大重叠,故胃液分析对消化性溃疡诊断和鉴别诊断价值不大。目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断,如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol,BAO/MAO比值>60%,提示有促胃液素瘤之可能。

无症状性溃疡的简介

  约15%-35%消化性溃疡患者可无任何症状。这部分患者多在因其他疾病作内镜或X线钡餐检查时被发现,或当发生出血、穿孔等并发症时,甚至于尸体解剖时被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄,但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状。

关于无症状性溃疡的病理生理介绍

  近十多年来的大量研究充分证明,幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。  (一)消化性溃疡患者中Hp感染率高 如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素,DU患者的Hp感染率为90%-100%,GU为80%-90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增

胃泌素瘤的诊断,鉴别诊断,并发症,治疗及预后

    胃泌素瘤的诊断    以下情况可以高度提示胃泌素瘤的诊断:十二指肠第一段远端的溃疡;上消化道多发性溃疡;通常的溃疡治疗无效;溃疡手术后迅速复发;患者有消化性溃疡并腹泻或难以解释原因的腹泻;患者有典型的消化性溃疡家族史;患者有甲状旁腺或垂体肿瘤的病史或相关家族史;消化性溃疡患者合并泌尿系统

怎样治疗胃泌素瘤?

  H2受体阻滞药和质子泵抑制药的问世使该症合并消化性溃疡的发病率和病死率都大大降低,从而有效地规避了全胃切除术。现在,胃泌素瘤对生命的最大威胁不是并发的溃疡而是恶性肿瘤的侵袭。胃泌素瘤患者的治疗目标是控制溃疡,防止并发症及控制肿瘤发展。  1.内科治疗  胃泌素瘤患者内科治疗的主要目的是减轻临床症

非甾体抗炎药导致的无症状性溃疡的介绍

  一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用,其中以NSAID最为显著。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长,因而与GU的关系更为密切。长期服用NSAID者中,约50%的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜

概述抗胆碱能药物的作用特点

  1.食管疾病或机能障碍的症状是吞咽困难、吞咽疼痛、胃烧灼感和反胃。抗胆碱能药对来自肿瘤或食管狭窄等所导致的机械性梗阻无效。 已证实这类药物能抑制食管蠕动 虽然曾经观察到抗胆碱能药能降低下端食管括约肌(贲门)的压力,但对该部位的作用变异不一。  对食管贲门弥漫性痉挛或失弛缓性,抗胆碱能药无肯定的或

抗胆碱能药物的作用特点

  1.食管疾病或机能障碍的症状是吞咽困难、吞咽疼痛、胃烧灼感和反胃。抗胆碱能药对来自肿瘤或食管狭窄等所导致的机械性梗阻无效。 已证实这类药物能抑制食管蠕动 虽然曾经观察到抗胆碱能药能降低下端食管括约肌(贲门)的压力,但对该部位的作用变异不一。  对食管贲门弥漫性痉挛或失弛缓性,抗胆碱能药无肯定的或

药物治疗胃食道反流的基本介绍

  (一)H2受体拮抗剂(H2RA) 如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。H2RA能减少24小时胃酸分泌50%-70%,但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌,因此适用于轻、中度症患者,可按治疗消化性溃疡常规用量,但宜分次服用,增加剂量可提高疗效,但增加不良反应,疗程8-12周。   (二)促胃肠动力药

胃酸治疗药质子泵抑制剂可增加心脏病患病风险

  美国知名医院休斯顿卫理公会医院的研究人员发现酸反流药物会抑制血管放松,并干扰血管内NO的产生,从而导致心脏病风险增加。这是科学家首次详细展示了质子泵抑制剂类药物(一类常用的抑制胃酸反流的药物,PPls)是如何引发心脏疾病的。该研究已发表在美国《循环》杂志上。   质子泵抑制剂的前世   质子

关于复方法莫替丁的药理毒理介绍

  1、药理  法莫替丁是一种含噻唑环的第三代选择性的H2受体拮抗剂。该药作用快,与H2受体结合能力强,对胃酸和胃蛋白酶的分泌有明显的抑制作用,增加胃粘膜的血流,使其防御机制加强,增强止血效果。对由组胺引起的清醒狗的胃酸分泌的抑制作用要比西咪替丁、雷尼替丁持续时间长,约为西咪替丁的1.3-1.5倍,

基础胃液分泌量/最大胃酸排量介绍

  胃酸分泌的检查方法有多种不给任何刺激剂的情况下做胃分泌功能观察,如基础胃酸分泌试验.给刺激剂使直接或间接刺激胃黏膜的分泌细胞,以观察其分泌功能,如五肽胃泌素试验等.还有通过对迷走神经的刺激,进行对胃分泌功能的观察,如胰岛素刺激胃分泌试验,根据临床需要选择使用. 检测仍可受患者的性别、精神、年龄、

关于奥美拉唑肠溶胶囊的注意事项介绍

  1、肾功能不全及严重肝功能不全者慎用。  2、药物对诊断的影响:①奥美拉唑可抑制胃酸分泌,使胃内pH值升高,反馈性地使胃粘膜中的G细胞分泌促胃泌素,从而使血中促胃泌素水平升高;②奥美拉唑可使13C-尿素呼气试验(UBT)结果出现假阴性,其机制可能是奥美拉唑对幽门螺杆菌(Hp)有直接或间接的抑制作

导致无症状性溃疡的其他因素分析介绍

  (一)吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高,吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制不明,可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢盐,降低幽门括约肌张力和影响胃粘膜前列新素合成等因素有关。  (二)饮食 饮食与消化性溃疡的关系不十分

无症状性溃疡的幽门螺旋杆菌检测介绍

  Hp感染的诊断已成为消化性溃疡的常规检测项目,其方法可分为侵入性和非侵入性两大类,前者需作胃镜检查和胃粘膜活检,可同时确定存在的胃十二指肠疾病,后者仅提供有无Hp感染的信息。目前常用的侵入性试验包括快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养和聚合酶链反应(PCS)等;非侵入性试验主

胃酸分泌量测定的定义

  以五肽胃泌素等做刺激物,定时留取基础胃液,测定单位时间内胃酸的分泌量。

简述无症状性溃疡的症状体征

  约15%-35%消化性溃疡患者可无任何症状。这部分患者多在因其他疾病作内镜或X线钡餐检查时被发现,或当发生出血、穿孔等并发症时,甚至于尸体解剖时被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄,但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状。

关于无症状性溃疡的病因分析

  胃十二指肠粘膜除了经常接触高浓度胃酸外,还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下,胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用,维护粘膜的完整性。这是因为胃十二指肠粘膜具有一系列防御修复和修复机制,包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺

胃酸胃蛋白酶引起的儿童消化性溃疡介绍

  胃酸-胃蛋白酶胃酸-胃蛋白酶对胃的自身消化作用导致消化性溃疡的形成。胃酸是由壁细胞分泌的。壁细胞表面至少有3种兴奋性受体,即胃泌素、乙酰胆碱和组织胺受体。3种受体任何一种受到刺激均可导致胃酸的分泌。其泌酸机理是通过“H+、K+-ATP酶”即“酸泵”来实现的。盐酸的分泌机制:HCI中的H+来源于壁

简述消化性溃疡治疗的策略

  对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU,首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性,则应首先抗Hp治疗,必要时在抗Hp治疗结束后再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗。对Hp阴性的溃疡包括NSAID相关性溃疡,可按过去的常规治疗,即服任何一种H2RA或PPI,DU疗程为4-6周,GU为6-8周。也可用粘膜保护剂

关于H2受体的新用法介绍

  H2受体拮抗剂可高度选择性地与组胺H2受体结合,竞争性地拮抗组胺与H2受体结合后引起的胃酸分泌,产生抑酸作用,用于治疗消化性溃疡。传统的给药方法是一日剂量分次给药,如西咪替丁200毫克,每天四次或400毫克,每天二次;雷尼替丁150毫克,每天二次;法莫替丁20毫克,每天二次;尼扎替丁150毫克,

关于无症状性溃疡溃疡复发的预防

  Hp感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素,应尽量除去;溃疡复发频繁时,不要忘记排除促胃液素瘤。由于极大多数消化性溃疡是Hp相关性溃疡,而Hp真正根除后,溃疡的复发率可显著降低,因此确定有无Hp感染非常重要。需要指出的是,Hp感染"根除"后,或初次检测阴性者,仍有阳性可能。

应激和心理因素导致的无症状性溃疡的介绍

  急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者,情绪应激和心理矛盾的致病作用一直有争论。临床观察表明长期精神紧张、要率或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时,溃疡容易复发或发生并发症;战争期间,本病发生率升高。上述事实提示:心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。但

临床物理检查方法介绍高峰胃酸分泌量介绍

高峰胃酸分泌量介绍: 测定最大胃酸分泌量时,在4份标本中胃酸含量最高的两份测定值之和,乘以2,即为高峰胃酸分泌量。它和胃黏膜壁细胞团大小直接有关。  胃液中的胃酸(0.2%-0.4%的盐酸),杀死食物里的细菌,确保胃和肠道的安全,同时增加胃蛋白酶的活性,帮助消化。胃液对消化食物起着重要作用,正常胃液

雷贝拉唑钠片的药理作用

  1.H+-K+ -ATP酶抑制作用  对于从猪胃粘膜制取的 H+-K+ -ATP酶,本药显示很强的抑制作用。  2.胃酸分泌抑制作用  (1)对于从家兔摘出的胃腺标本,本药可抑制二丁酰cAMP引起的胃酸分泌(in vitro)。  (2)对于留置胃瘘管的犬由组胺、五肽胃泌素引起的胃酸分泌、大鼠的