胃酸和胃蛋白酶导致的无症状性溃疡的介绍
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"Hp时代"仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去了活性。由于胃蛋白酶的活性受到胃酸制约，因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸的作用。在无酸的情况下罕有溃疡的发生，抑制胃酸分泌和药物促进溃疡愈合，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。DU无患者的平均基础酸排量（BAO）和五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量（MAO）常大于正常人，MAO低于10mmol/h者甚少发生DU。但DU患者的MAO变异范围很大，与正常人之间有明显重叠，仅20％－50％着高于正常，GU患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴......阅读全文
胃酸和胃蛋白酶导致的无症状性溃疡的介绍
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"Hp时代"仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是pH依赖的，当胃液pH升高到
抑制胃酸分泌药治疗无症状性溃疡的介绍
溃疡的愈合特别是DU的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比。碱性抗酸药（如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂）中和胃酸（兼有一定细胞保护作用），对缓解样疼痛症状有较好效果，但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。多次服药的不便和长期服用大剂量抗酸药物可能带来的不良反应限制了其应用。目前已很少单一应用抗
胃酸胃蛋白酶引起的儿童消化性溃疡介绍
胃酸-胃蛋白酶胃酸-胃蛋白酶对胃的自身消化作用导致消化性溃疡的形成。胃酸是由壁细胞分泌的。壁细胞表面至少有3种兴奋性受体，即胃泌素、乙酰胆碱和组织胺受体。3种受体任何一种受到刺激均可导致胃酸的分泌。其泌酸机理是通过“H+、K+-ATP酶”即“酸泵”来实现的。盐酸的分泌机制：HCI中的H+来源于壁
非甾体抗炎药导致的无症状性溃疡的介绍
一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以NSAID最为显著。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而与GU的关系更为密切。长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜
应激和心理因素导致的无症状性溃疡的介绍
急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理矛盾的致病作用一直有争论。临床观察表明长期精神紧张、要率或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。但
导致无症状性溃疡的其他因素分析介绍
（一）吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制不明，可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力和影响胃粘膜前列新素合成等因素有关。 （二）饮食 饮食与消化性溃疡的关系不十分
胃十二指肠运动异常导致的无症状性溃疡的介绍
部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史，部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠－胃反流。含者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦－十二指肠
无症状性溃疡的胃液分析介绍
GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者则增多，但与正常人均有很大重叠，故胃液分析对消化性溃疡诊断和鉴别诊断价值不大。目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果BAO＞15mmol/h、MAO＞60mmol，BAO/MAO比值＞60％，提示有促胃液素瘤之可能。
无症状性溃疡的简介
约15％－35％消化性溃疡患者可无任何症状。这部分患者多在因其他疾病作内镜或X线钡餐检查时被发现，或当发生出血、穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状。
关于无症状性溃疡的病理生理介绍
近十多年来的大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高 如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90％－100％，GU为80％－90％。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增
保护胃粘膜治疗无症状性溃疡的介绍
胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。这些药物治疗4－8周的溃疡愈合率与H2RA相似。硫糖铝抗溃疡作用的机制主要与其粘附覆盖作溃疡面上阻止为散和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。硫糖铝不良反应少，便秘是其主要不良反应。枸
关于无症状性溃疡的一般治疗介绍
生活要有规律，工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和精神紧张，如有焦虑不安，应予开导，必要时可给镇静药。原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆酱虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜过饮。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应即戒除。服用NSAID
无症状性溃疡的幽门螺旋杆菌检测介绍
Hp感染的诊断已成为消化性溃疡的常规检测项目，其方法可分为侵入性和非侵入性两大类，前者需作胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病，后者仅提供有无Hp感染的信息。目前常用的侵入性试验包括快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养和聚合酶链反应（PCS）等；非侵入性试验主
关于无症状性溃疡的病因分析
胃十二指肠粘膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下，胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维护粘膜的完整性。这是因为胃十二指肠粘膜具有一系列防御修复和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺
简述无症状性溃疡的症状体征
约15％－35％消化性溃疡患者可无任何症状。这部分患者多在因其他疾病作内镜或X线钡餐检查时被发现，或当发生出血、穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状。
无症状性溃疡的根除Hp治疗
根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应抗Hp治疗。 1、根除Hp的治疗方案 由于大多数抗菌药物在肠内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此Hp感染不易根除。迄今为止，尚
关于无症状性溃疡溃疡复发的预防
Hp感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素，应尽量除去；溃疡复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤。由于极大多数消化性溃疡是Hp相关性溃疡，而Hp真正根除后，溃疡的复发率可显著降低，因此确定有无Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染"根除"后，或初次检测阴性者，仍有阳性可能。
无症状性溃疡的遗传因素的病理分析
随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战。首先，消化性溃疡的家庭群集现象究竟是遗产因素还是环境因素起主要作用？流行病学调查显示，Hp感染有"家庭聚集"现象，家庭成员中分离到Hp多为同一菌株，提示Hp在家庭内人与人之间传播。因此消化性溃疡的家庭群集现象可能主要是由于H
遗传因素导致的儿童消化性溃疡的介绍
遗传因素消化性溃疡的发病与遗传因素密切相关。肯定与遗传有关的消化性溃疡是Ⅰ型多发性内分泌腺瘤症(MEAⅠ型或称Wermer综合征)和Neuhauser综合征(十二指肠溃疡、眼球震颤和肌震颤)。多数溃疡病可能为多基因遗传。下列事实提示其与遗传密切相关。 (l)家族发病倾向：慢性消化性溃疡者亲属患
儿童消化性溃疡的病因
儿童消化性溃疡病态儿童性胃溃疡的发生与下理因素有关。 1.食物与不良生活习惯饮食与溃疡病的流行和发病规律的关系。但认为饮食不当、缺乏规律或进食时不经细嚼可增加溃疡病的危险性。在遗传、精神等其他因素的作用下，又进食大量辛辣等刺激性食物，均可诱发胃炎，进而形成溃疡。因此，从儿童期养成规律进食的良好
关于精神因素导致的儿童消化性溃疡的介绍
精神因素在150年前Beaumont即精确地描述了1例胃瘘病人情绪变化对胃黏膜及其分泌的影响：兴奋时黏膜充血，分泌增加，胃运动加强；精神抑郁时黏膜苍白，分泌减少，胃运动减弱。研究也证实胃液的分泌会受情绪和生物反馈控制的影响。消化性溃疡的精神因素学说认为，长期受到心理应激如精神创伤时，胃黏膜抵抗力
血清促胃液素测定检查无症状性溃疡的介绍
消化性溃疡时血清促胃液素较正常人稍高，但诊断意义不大，故不应列为常规。但如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定。血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低；促胃液素瘤时则两者同时升高。 诊断： 病史分析很重要，典型的周期性和节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。
关于妊娠合并消化性溃疡的发病因
消化性溃疡的病因及发病机制较为复杂，迄今尚未明确。一般认为是由多种病因导致的疾病，可能是胃溃疡患者在长期致病因素的作用下使对胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡，当侵袭因素增强或防御/修复因素削弱时，导致慢性胃炎，使胃排空延缓累及并损害胃黏膜防御屏障的完整性。
关于幽门管溃疡的发病机制介绍
1、幽门螺旋杆菌感染 近十多年来的大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （1）消化性溃疡患者中Hp感染率高 如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90％－100％，GU为80％－90％。Hp感染者中发生消化性
关于妊娠合并消化性溃疡的病因分析
消化性溃疡是由多种病因导致的疾病，一般认为可能是胃溃疡患者在长期致病因素的作用下使对胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御－修复因素之间失去平衡导致慢性胃炎，使胃排空延缓累及并损害胃黏膜防御屏障的完整性。近十多年来的研究证明幽门螺杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要病因，Hp感染改变了
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
胃溃疡的病因分析
1、幽门螺杆菌感染 Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。 2、药物及饮食因素 长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟
关于胃窦溃疡的基本介绍
溃疡病是一种常见的慢性全身性疾病，分为胃溃疡和十二指肠溃疡，又叫做消化性溃疡。 它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成溃疡病。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临
法莫替丁的药理作用？
法莫替丁的药理作用主要是通过抑制胃酸分泌，保护胃黏膜，以及促进消化。具体来说： 抑制胃酸分泌：法莫替丁是一种组胺H2受体阻滞药，它能够明显抑制基础胃酸及食物和其他因素所引起的夜间胃酸分泌。 保护胃黏膜：法莫替丁可以减少胃蛋白酶分泌，抑制胃黏膜壁细胞分泌盐酸，避免胃酸刺激胃黏膜，进而起到保护胃