简述白内障膨胀期继发性青光眼的发病机制
白内障膨胀期继发性青光眼的发病机制，是由于晶状体肿胀体积增大，前后径增大，使晶状体虹膜隔前移，前房变浅，房角变窄以至关闭。另一方面由于晶状体前移，加重了生理性瞳孔阻滞，导致后房压力高于前房，把膨隆的周边部虹膜向前推，使周边部虹膜紧贴于小梁面，发生房角阻滞引起眼压升高。......阅读全文
简述腺热的发病机制
发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞
简述老年性过熟期白内障的临床表现
两眼发病可有先后。主要症状是患者自觉眼前有固定不动的黑影，呈渐进性、无痛性视力下降。 老年性白内障分为皮质性、核性和后囊膜下3种类型，临床以皮质性白内障最常见。皮质性白内障的特点是混浊自周边部浅皮质开始，逐渐向中心部扩展，并最终占据大部分皮质区。根据其临床发展过程及表现形式，皮质性白内障可分为
关于晶状体溶解性青光眼的简介
在成熟期或过熟期白内障，因经晶状体囊膜漏出的晶状体蛋白质引起的炎性青光眼，称晶状体溶解性青光眼或晶状体蛋白性青光眼，是一种继发性开角型青光眼。因老年人晶状体的蛋白质成分改变，高分子量的晶状体蛋白质增加，成熟期或过熟期白内障经晶状体囊的微细开口释放晶状体蛋白质，由于蛋白质沉积物的炎性反应，前房中充
关于继发性青光眼的基本介绍
继发性青光眼是由于某些眼病或全身疾病，影响或破坏了正常的房水循环，使房水排出受阻而引起IOP升高的一组青光眼，其病因比较明确。继发性青光眼也可根据前房角是关闭或开放而分为闭角型和开角型两大类。由于继发性青光眼已有较为严重的原发病变，所以治疗常比原发性青光眼更为复杂而且预后也较差。
治疗继发性青光眼的方法介绍
1.虹膜睫状体炎继发性青光眼 急性虹膜睫状体炎时，应及时充分散瞳，防止瞳孔后粘连，当IOP升高时可用降眼压药物。慢性虹膜睫状体炎所致者，多数需行手术治疗。 2.青光眼睫状体炎综合征 滴用噻吗心安、皮质类固醇。IOP太高时可服用醋氮酰胺，忌用缩瞳剂。 3.皮质类固醇性青光眼 停用皮质类固
关于继发性（AA）淀粉样变性的发病机制介绍
AA淀粉样变性是第2种系统性淀粉样变性，病因亦为蛋白沉积，但其前体蛋白是一种在肝内合成的血清成分（血清淀粉样蛋白A），炎症刺激后，可能增长100～200倍，某些单核细胞/巨噬细胞的细胞因子如白介素1（IL-1），肿瘤坏死因子和IL-6能上调肝基因对此蛋白的表达，继发性淀粉样变性常累及肝，脾，肾；
关于色素膜脑膜脑炎的发并症介绍
眼病期多合并有广泛性视网膜剥离，膜周围出现小白斑，眼底色素萎缩、沉积，还可出现继发性青光眼、白内障、视神经炎、眼球萎缩。脑神经麻痹。并发症的发生与葡萄膜炎的持续时间、复发频度有明显的关系，炎症持续时间越长，复发频度越高，越易出现并发症。此外，还与糖皮质激素的应用有关。长期的糖皮质激素滴眼剂点眼治
关于色素膜脑膜炎综合征的并发症的介绍
眼病期多合并有广泛性视网膜剥离，膜周围出现小白斑，眼底色素萎缩、沉积，还可出现继发性青光眼、白内障、视神经炎、眼球萎缩。脑神经麻痹。并发症的发生与葡萄膜炎的持续时间、复发频度有明显的关系，炎症持续时间越长，复发频度越高，越易出现并发症。此外，还与糖皮质激素的应用有关。长期的糖皮质激素滴眼剂点眼治
关于Vogt小柳原田综合症的并发症介绍
眼病期多合并有广泛性视网膜剥离，膜周围出现小白斑，眼底色素萎缩、沉积，还可出现继发性青光眼、白内障、视神经炎、眼球萎缩。脑神经麻痹。并发症的发生与葡萄膜炎的持续时间、复发频度有明显的关系，炎症持续时间越长，复发频度越高，越易出现并发症。此外，还与糖皮质激素的应用有关。长期的糖皮质激素滴眼剂点眼治
概述色素膜脑膜脑炎的临床表现
色素膜脑膜脑炎好发于青壮年，男性稍多。发病率与性别无明显关系，但黄种人多见，全病程常持续数月至1年后可自然缓解，但少数患者容易反复再发，病程可达数年或数十年之久。本病有眼葡萄膜炎、视网膜出血和剥离、白癜风、秃头、白毛症（头发、眉毛、睫毛变灰白）和神经系统损害。可先后出现。临床一般分为三期： 1
关于色素膜脑膜炎综合征的恢复期的介绍
起病两个月后，色素膜炎开始消退，视网膜下渗出液吸收，视网膜周围出现小白斑，眼底色素萎缩、沉积，可出现继发性青光眼，眼球萎缩。在此期可出现眼的色素脱失，最早发生于角膜环，并常在起病一个月内发生，尤其容易发生于角膜环上部。在起病2～3个月后，眼底因色素脱失可变为橘红色，常呈晚霞样眼底。严重者在发病1
简述尿道憩室的发病机制
先天性尿道憩室，壁内有上皮细胞覆盖，憩室壁有平滑肌纤维。后天性憩室室壁为机化的纤维组织。先天性尿道憩室多在阴茎部及球部尿道，位于尿道腹侧。后天性者尿道任何部位均可发生。憩室口大小不一，先天性憩室口多宽大，后天性者一般口较小。在憩室口边缘的远端，有的有瓣膜存在。有的认为瓣膜是尿道连接不良造成的，但
简述紫癜性肾炎的发病机制
1.过敏性紫癜是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，紫癜性肾炎也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系。
简述帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老
简述甲状腺增生的发病机制介绍
地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及土壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度的甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的
简述肾积脓的发病机制
当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时，如未及时诊断和正确治疗，将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病，无明显的临床症状。发生肾
简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近
简述老年高脂血症的发病机制
某种脂蛋白产生过多或转化，可不同程度地影响CE和TG。世界卫生组织(WHO)根据患者血清脂质的化学分析、外观、超速离心及纸上电泳等分析，可将脂蛋白分为5类：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)即前β-脂蛋白、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)即β-脂蛋白、高密度脂蛋白(HD
简述肾囊肿的发病机制
单纯肾囊肿不是先天性或遗传性肾脏病，而是后天形成的。一般认为，单纯肾囊肿来源于肾小管憩室。随着年龄的增长，肾小管憩室越来越多，到90岁时，每条集合管憩室数可达三个，因此可以解释单纯肾囊肿发病率随年龄增长的趋势。囊肿可以为单侧或双侧，可以为一个或多个。一般位于皮质深层或髓质，直径一般2cm左右，也
简述肾小球疾病的发病机制
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为,免疫机制是肾小球病的始发机制,在此基础上炎症介质（如补体、细胞因子、活性氧等）参与下,最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。 遗传因素在肾小球肾炎的易感性、疾病的严重性和治疗反应上的重要性,近年来已受到关注。此
简述神经型白塞病的发病机制
神经精神症状的发生机制尚不清。根据病理组织所见，主要为血管周围及脑膜细胞浸润及炎性水肿及弥漫性胶质细胞增生，病损以脑干多见（约占95%），主要侵犯脑桥、中脑、内囊等部位。
简述小肠血管畸形的发病机制
1.分型 目前多数同意Moore的分类法，即根据血管造影结果，将肠道血管畸形分为3种类型：Ⅰ型(孤立型)：病变呈局限性，发病年龄常大于55岁，好发于右半结肠，手术时往往未能发现，病变多属后天获得性；Ⅱ型(弥漫型)：病变较大，且较广泛，发病年龄小于50岁，可位于肠道任何部位，手术时偶可发现，病变由
简述胆囊触痛征的发病机制
当胆囊管或胆囊颈因结石突然嵌顿或其他原因而梗阻时，由于胆囊是―盲囊，引起胆汁滞留或浓缩，浓缩的胆盐刺激和损伤胆囊引起急性化学性胆囊炎；同时，胆汁滞留和(或)结石嵌顿可使磷脂酶A从损伤胆囊的黏膜上皮释放出来，使胆汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，从而改变细胞的生物膜结构而导致急性胆囊炎。另有作者发现，
简述葡萄状肉瘤的发病机制
扩散及转移： 1.直接播散到邻近的软组织和骨结构 包括阴道周围，子宫旁、膀胱、尿道、直肠和骨盆。 2.淋巴结播散 上段阴道淋巴结引流与宫颈癌相似。先达盆腔，然后腹主动脉旁淋巴结，下段1/3阴道引流与外阴癌相似，到腹股沟和股淋巴结，再到盆腔淋巴结。有双向引流可能，特别是中段。 3.血行播散
简述轮状病毒的发病机制
腹泻是肇因于轮状病毒的多重活动。因为称之为肠黏膜细胞（enterocyte）的肠细胞遭到该病毒的破坏而导致吸收不良（malabsorption）。产生肠毒素（enterotoxin）的病毒蛋白质NSP4制造了倚赖钙离子的氯化分泌物，破坏了钠-葡萄糖协同运输蛋白1（sodium-glucose t
简述脑苷脂沉积病的发病机制
葡萄糖脑苷脂主要来源于正常人白细胞的脑酰乳酸苷(ceramidelactoside)和衰老红细胞的基质红细胞糖苷(globoside)，正常时经由脾脏中葡萄糖脑苷酶(glucocerebrosidase)分解为葡萄糖和脑酰胺婴儿型患者的脾脏和神经元中缺乏这种酶；成年型Gaucher病的脾脏中该酶
简述隐匿型肾炎的发病机制
本病无明显并发症。如果临床表现为血尿伴蛋白尿，常是肾小球疾病的典型表现，也常见于非静止性(进展性)肾小球疾病。由于其不伴有高血压、水肿及肾功能减退，一般临床症状较轻故无明显并发症。另外，无症状性血尿和蛋白尿可长期持续不变，如果是某种疾病的早期表现，会随疾病进展出现其原发疾病的临床表现。此时就不宜
简述多重肺部感染的发病机制
1.临床疾病谱 多重感染常见于吸入性肺炎和肺脓肿、支气管扩张症、医院内肺炎特别是呼吸机相关性肺炎、免疫受损害宿主肺炎和其他各种重症肺炎。 2.危险因素 老年、基础疾病(慢性气道疾病、糖尿病、肾衰竭、心功能不全等)、意识障碍、酒精中毒、营养不良、免疫抑制、机械通气和其他侵袭性诊疗技术(如纤支
简述桡骨干骨折的发病机制
直接暴力，如打击、压砸；传导应力，如跌倒手撑地等，均可造成桡骨干骨折。骨折多为横形、短斜形或楔形。因有尺骨的支撑可无明显短缩移位，但因肌肉的牵拉，常出现骨折端的旋转畸形。桡骨远端有旋前方肌附着，中段有旋前圆肌附着，近侧有旋后肌附着。骨折后由于上述肌肉的牵拉，不同部位的骨折将出现不同的旋转畸形。如
简述小儿鼻出血的发病机制
外伤常造成血管的直接损伤破溃；干燥性鼻炎和维生素C缺乏引起黏膜萎缩，血管通透性增高,血管脆性增大；维生素K、P的缺乏引起各种凝血因子功能障碍，以上提及的病因最终引起鼻部毛细血管破裂，引发鼻出血，这是鼻出血的主要发病机理。