简述白内障膨胀期继发性青光眼的发病机制
白内障膨胀期继发性青光眼的发病机制，是由于晶状体肿胀体积增大，前后径增大，使晶状体虹膜隔前移，前房变浅，房角变窄以至关闭。另一方面由于晶状体前移，加重了生理性瞳孔阻滞，导致后房压力高于前房，把膨隆的周边部虹膜向前推，使周边部虹膜紧贴于小梁面，发生房角阻滞引起眼压升高。......阅读全文
简述白内障膨胀期继发性青光眼的发病机制
白内障膨胀期继发性青光眼的发病机制，是由于晶状体肿胀体积增大，前后径增大，使晶状体虹膜隔前移，前房变浅，房角变窄以至关闭。另一方面由于晶状体前移，加重了生理性瞳孔阻滞，导致后房压力高于前房，把膨隆的周边部虹膜向前推，使周边部虹膜紧贴于小梁面，发生房角阻滞引起眼压升高。
白内障膨胀期继发性青光眼的简介
白内障膨胀期继发性青光眼即肿胀期白内障所致青光眼（glaucoma associated with intumescent cataract）是指老年性白内障的膨胀期或晶状体外伤后混浊肿胀时发生的青光眼。 白内障膨胀期继发性青光眼因晶状体发生白内障进入膨胀期体积增大所致。白内障可以是年龄相关性
白内障膨胀期继发性青光眼的诊断介绍
外伤后晶状体肿胀所致青光眼有明显外伤史，并出现白内障。老年性白内障膨胀期首先出现的症状为视力下降并诊断为白内障，渐渐出现眼痛、恶心、呕吐等症状，眼压升高，既往无青光眼发作史。临床检查可发现球结膜混合充血，角膜水肿，前房浅，瞳孔散大，晶状体混浊肿胀，处于未成熟期或接近成熟期。眼压高，一般高于30m
治疗白内障膨胀期继发性青光眼的相关介绍
治疗白内障膨胀期继发性青光眼应首先使用药物治疗降低眼压。缩瞳剂使瞳孔缩小后，眼压即可得到控制。缩瞳剂可增加虹膜的张力，将虹膜拉向中央区，避免或减少虹膜周边部前粘连，为手术治疗及术式的选择创造良好的条件。少部分患者可能会在使用缩瞳剂后加重瞳孔阻滞，晶状体肿胀使虹膜隔前移，前房更浅。对这种病例应尽可
白内障膨胀期继发性青光眼的临床表现
晶状体肿胀所致青光眼的临床表现与原发性急性闭角型青光眼合并白内障极其相似。眼压升高，球结膜混合性充血，角膜水肿，前房极浅，瞳孔散大。虹膜角膜角镜检查可发现不同程度的房角关闭。如病程时间长，眼压高，可发生永久性的房角粘连。在老年性白内障晶状体肿胀所致青光眼时多为单眼发病，有长期视力减退病史，晶状体
白内障膨胀期继发性青光眼的基本信息
原发性闭角型青光眼患者的发病机制与晶状体的关系很密切，这类患者眼前节较小，前房深度较浅，房角较窄。随着年龄增长，晶状体前后径渐渐增加，因而虹膜瞳孔缘与晶状体前囊膜之间的间隙越来越窄，甚至经常发生接触，房水经过瞳孔区的流通受到一定程度的限制。在一定条件下，如暗室停留过久、精神因素、药物等作用下，使
关于闭角型青光眼的病理介绍
闭角型青光眼是一种常见的青光眼类型，是由于患者的前房角关闭，眼内的房水排出受阻所致。 闭角型青光眼有原发性闭角型青光眼和继发性闭角型青光眼。原发性闭角型青光眼是指没有其他眼病存在，单由于患者的瞳孔阻滞，或患者虹膜根部肥厚、前移，导致前房角关闭、房水流出困难、眼压升高的一种情况。 继发性闭角型
简述无肝期出凝血机制障碍的发病机制
1.无肝期肝脏合成和清除各种参与凝血物质的功能丧失。 2.无肝期凝血激活。源于内皮细胞损伤、活化的巨噬细胞、血小板溶酶体蛋白释放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。组织释放凝血激酶和无肝脏灭活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表现为凝血酶抗凝血酶-Ⅲ复合物和纤维蛋白降解产物的逐渐增加。 3.无肝期纤
肺膨胀不全发病机制的介绍
根据累及的范围肺膨胀不全可分为段、小叶、叶或整个肺的不张，亦可根据其发生机制分为阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺膨胀不全。大多数肺膨胀不全由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收，使肺组织皱缩，在胸片上表现为不透光区域
永存原始玻璃体增生症的发病机制及临床表现
发病机制 原始玻璃体是表面外胚叶、神经外胚叶和中胚叶的共同产物随着玻璃体动脉长入视杯在原始玻璃体内又增加了毛细血管成分。在胚胎第6周 之后，晶状体囊膜形成，玻璃体与晶状体之间的关系中断原始玻璃体的发育终止永存原始玻璃体增生症主要是原始玻璃体异常的持续存在并过度增长，并且玻璃体内 固有血管和来自
关于皮质性白内障的分期及治疗介绍
按照其发展程度的不同，又分为初发期、膨胀期（即未成熟期）、成熟期和过熟期。 初发期视力一般是好的。 膨胀期，如果患者原来就有闭角型青光眼的解剖因素的话，则可能引起急性青光眼的发作而出现眼压升高、眼睛胀痛、发红、怕光流泪、视物不清、同侧头痛或恶心、呕吐等症状。此时应及早找眼科医生诊治。出现这种
简述晶状体过敏性青光眼的发病机制
正常时，晶状体蛋白不能通过完整的晶状体囊膜进入房水中，因此不会引起眼组织的过敏性反应。当晶状体囊膜破裂（手术或外伤后）或通透性有改变时，晶状体蛋白就能进入房水或玻璃体中。晶状体为机体自身隐蔽抗原，主要是α晶状体蛋白，有相应的免疫活性细胞。本病发生与第Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。晶状体皮质溢入前房或玻璃
关于晶状体膨胀所致青光眼的简介
晶状体膨胀所致青光眼即肿胀期白内障所致青光眼，是指老年性白内障的膨胀期或晶状体外伤后混浊、肿胀时发生的青光眼。原发性闭角型青光眼患者的发病机制与晶状体的关系很密切，这类患者眼前节较小，前房深度较浅房角较窄。随着年龄增长晶状体前后径渐渐增加，因而虹膜瞳孔缘与晶状体前囊膜之间的间隙越来越窄，甚至经常
简述慢性青光眼的发病病理介绍
1、发病病理 慢性青光眼是引流角逐渐的甚至需数年时间受到了阻塞而引起的症状。年老或远视等因素引起引流角变窄时，会导致慢性青光眼，过了中年以后，患慢性青光眼的危险性会增大。慢性青光眼也具有家庭遗传倾向。 2、宜与忌 ①使用药物治疗应遵循先局部后全身，先低浓度后高浓度，先小剂量后大剂量的原则。
永存原始玻璃体增生症的发病机制
原始玻璃体是表面外胚叶、神经外胚叶和中胚叶的共同产物随着玻璃体动脉长入视杯在原始玻璃体内又增加了毛细血管成分。在胚胎第6周 之后，晶状体囊膜形成，玻璃体与晶状体之间的关系中断原始玻璃体的发育终止永存原始玻璃体增生症主要是原始玻璃体异常的持续存在并过度增长，并且玻璃体内 固有血管和来自睫状血管的分
简述婴儿期白内障的临床表现
患先天性白内障的婴儿往往视力很差。如果发现婴儿不能注视；眼睛不能随着光线移动；抓不到眼前物品；甚至瞳孔区发白，应尽早到眼科检查是否患有先天性白内障。 如果婴儿出生时晶状体全部混浊，可出现全白内障。由于晶状体上皮及基质在婴儿期已被破坏，出生后不会有新的纤维生长，有时白内障内容全部液化，日久可被吸
一例晶状体溶解性青光眼病例分析
患者，女，80岁。因左眼视物不见10年，眼痛、眼胀2周。于2013年11月5日10：00以“左眼白内障过熟期、左眼晶状体溶解性青光眼”收入院。查体：左眼视力无光感，眼压55 mmHg，角膜雾状水肿，前房充满白色乳糜状物，余窥不清，见图1。初诊晶状体溶解性青光眼。经药物治疗，左眼眼压不能控制。
简述晶状体膨胀所致青光眼的临床表现
晶状体肿胀所致青光眼的临床表现与原发性急性闭角型青光眼合并白内障极其相似。眼压升高，球结膜混合性充血，角膜水肿，前房极浅，瞳孔散大。虹膜角膜角镜检查可发现不同程度的房角关闭。如病程时间长，眼压高，可发生永久性的房角粘连。在老年性白内障晶状体肿胀所致青光眼时多为单眼发病，有长期视力减退病史，晶状体
关于继发性红细胞增多症的发病机制概述
继发性红细胞增多症的发病机制：红细胞动力学，造血细胞动力学是从定量方面研究机体造血组织中造血细胞群体增殖、分化、成熟、分布和死亡的动态变化，以及它们在生理和病理情况下对体内、外调节因素所产生的反应。机体内红细胞生成经历了造血细胞的增殖及分化原红细胞到晚幼红细胞和骨髓网织红细胞的增殖及成熟和网织红
继发性化脓性腹膜炎的发病机制
引起腹膜炎的细菌多系消化道的常驻细菌，最常见为大肠埃希杆菌，其次为粪链球菌、肠球菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌以及厌氧菌等，故多系混合感染。葡萄球菌是手术污染引起腹膜炎的主要病原菌。 在腹膜炎的初期，腹膜受细菌侵犯或消化液刺激后，一方面动员机体的防御功能，对细菌及其毒素开始进行拮抗，大量浆液性渗出
睫状环阻滞型青光眼的发病机制
对恶性青光眼尚缺乏公认的发病机制，下述乃几种比较流行的学说。 1.玻璃体内“水袋”形成学说 这一学说首先由Shaffer提出，以后为许多学者所接受，假设房水潴留在玻璃体后脱离之后，导致虹膜-晶状体或虹膜-玻璃体隔前移，引起前房普遍变浅，加重生理性瞳孔阻滞，甚至引起房角闭塞，导致眼压升高。借助超
关于晶状体源性青光眼的病理病因分析
1、疾病病因： 晶状体源性青光眼诱发原因,主要有老年性白内障膨胀期,过熟期.外伤性白内障,晶状体脱位,它包括外伤性和遗传性,无晶状体眼.其中以晶状体膨胀期最多,所以,应注意鉴别诊断如晶状体膨胀期青光眼,急性闭角型青光眼鉴别,晶状体溶解性青光眼自行破裂应与眼内炎鉴别,此外,还应与外伤性房角后退引
青光眼的临床表现
临床表现 青光眼的种类主要有四种：先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同，应做到早发现、早治疗。 1.先天性青光眼 根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼，30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的
继发性闭角型青光眼的相关介绍
首先要治疗原发病，同时要解除瞳孔阻滞及房角关闭。 例如，白内障继发性青光眼首先要摘除白内障。通常情况下，这种青光眼在摘除白内障后即可获得良好控制。 对于虹膜睫状体炎引起的继发性青光眼，首先要控制虹膜睫状体炎，对症控制眼压。在炎症控制的情况下，可行周边虹膜切除术解除瞳孔阻滞问题。如果已经发生了
简述伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼的并发症
1.角膜混浊 后弹力层皱褶和角膜上皮水疱样角膜炎病变，晚期发生角膜带状疱前带状变性 2.虹膜后粘连 虹膜炎时由于纤维素性渗出，使虹膜的瞳孔缘与晶体前囊之间产生粘连。早期粘连可用扩瞳剂拉开。如果渗出物已机化，粘连牢固，用扩瞳剂不易拉开，或拉开部分粘连瞳孔呈花瓣状边缘不整。 3.瞳孔闭锁
关于并发症白内障的发病机制和检查介绍
1、并发症白内障的发病机制： 并发性白内障发生机制尚未完全明了据认为与炎症过程干扰正常晶状体代谢有关除后囊下混浊外并发性白内障也可以核硬化或浅杯状混浊为其表现形式。不同病因所引起的白内障的发病机制也不完全相同。 2、并发症白内障的实验室检查： 针对原发疾病进行必要的实验室检查如虹膜腱状体炎
关于继发性青光眼的基本介绍
继发性青光眼是由于某些眼病或全身疾病，影响或破坏了正常的房水循环，使房水排出受阻而引起IOP升高的一组青光眼，其病因比较明确。继发性青光眼也可根据前房角是关闭或开放而分为闭角型和开角型两大类。由于继发性青光眼已有较为严重的原发病变，所以治疗常比原发性青光眼更为复杂而且预后也较差。
治疗继发性青光眼的方法介绍
1.虹膜睫状体炎继发性青光眼 急性虹膜睫状体炎时，应及时充分散瞳，防止瞳孔后粘连，当IOP升高时可用降眼压药物。慢性虹膜睫状体炎所致者，多数需行手术治疗。 2.青光眼睫状体炎综合征 滴用噻吗心安、皮质类固醇。IOP太高时可服用醋氮酰胺，忌用缩瞳剂。 3.皮质类固醇性青光眼 停用皮质类固
概述继发性青光眼的临床表现
1.虹膜睫状体炎继发性青光眼 急性虹膜睫状体炎一般不引起IOP升高，只有当炎性渗出物多，房水中蛋白质含量较高时，可引起IOP中度升高。反复发作的慢性虹膜睫状体炎，引起广泛的瞳孔后粘连或周边虹膜前粘连，房水排出受阻而致IOP升高。 2.青光眼睫状体炎综合征 好发于中年男性。典型病例呈发作性I
简述老年性过熟期白内障的临床表现
两眼发病可有先后。主要症状是患者自觉眼前有固定不动的黑影，呈渐进性、无痛性视力下降。 老年性白内障分为皮质性、核性和后囊膜下3种类型，临床以皮质性白内障最常见。皮质性白内障的特点是混浊自周边部浅皮质开始，逐渐向中心部扩展，并最终占据大部分皮质区。根据其临床发展过程及表现形式，皮质性白内障可分为