小儿维生素B12选择性吸收障碍综合征的发病机制
B12在体内参与的重要反应之一是促进5-甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸，四氢叶酸是叶酸的活性形式。而四氢叶酸再参与DNA及蛋白质合成所需的前体物质的代谢过程。如果缺乏B12则以上一系列过程不能进行，出现细胞DNA合成障碍，细胞不能分裂，细胞成熟障碍。B12在体内参与的另一反应，甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A，可能与该病的神经系统病变有关。缺少B12时甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A减少，而反应底物甲基丙二酰辅酶A的堆积形成大量甲基丙二酸，使得与神经髓鞘生成有关的脂肪酸合成障碍，对神经系统及体内的代谢过程有不同程度的直接影响。 从营养良好的受试者的观察发现，由于B12在体内半衰期长，每天大约只有0.05%～0.2%的更新，且肝的贮存量很大，引起B12的缺乏需要相当长的时间。临床缺乏的最早期表现是从饮食中吸收B12的能力减低。有证据表明血清中钴胺的减少与TC-Ⅱ低于正常水平有关。在这一过程中，肝脏及血清中的钴胺渐渐减少。多数......阅读全文
概述小儿腹泻病的发病机制
小儿腹泻病不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1、小儿腹泻病的非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强
小儿脑膜瘤的发病机制
脑膜瘤属于脑膜内皮细胞肿瘤，可能来源于蛛网膜绒毛或胚胎残余。包括11种类型，脑膜内皮型、纤维型、混合型、砂粒体型、血管型、微囊型、分泌型、透明细胞型、脊索样型、淋巴浆细胞型、化生型。其中最常见的是脑膜内皮型，约占脑膜瘤的53.5% 。 脑膜瘤有球形和扁平形两种。球形多见，表面完整或呈结节状 有
小儿脑血管畸形的发病机制
1.囊性动脉瘤 由于血管壁中层结构薄弱，逐渐扩张，引起囊性肿物，其好发部位为颅底动脉环前部，尤其在血管分支处。其大小不等，当它的直径已达到6～15mm时，常在动脉瘤的基底部发生破裂。破裂后可致蛛网膜下腔大量出血，也可引起硬膜下、脑实质或脑室腔的出血。在局部可形成血肿，压迫脑组织。并可与主动脉缩窄
感应性妄想性障碍的发病机制
1.关于原发者同被感应者之间关系：大家公认，原发者和被感应者长期生活在一起，表现不寻常的密切人际关系，互相关怀，同情体贴，相亲相爱，甚至相依为命，有深厚的感情基础，两例患者不仅有共同的生活体验背景，而且还有共同的需要和愿望，原发者多为年龄较高，受过良好的教育和有较好的智慧，并具有坚强的人格特征，
简述迟发性运动障碍的发病机制
发病机制：造成迟发性运动障碍的发病机制不清中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。 一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈
简述纯红细胞再生障碍的发病机制
发病多数与免疫因素有关，目前认为的发病机制：①体液免疫异常：部分患者血浆IgG对红细胞系具有选择性的抑制活性；②细胞免疫异常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴细胞介导的红细胞系免疫损伤；③某些药物对红系祖细胞具有直接毒性作用；④病毒诱发所致，如B19微小病毒感染可以诱导红系祖
躯体疾病所致精神障碍的发病机制
躯体疾病所致精神障碍出现的精神症状并非取决于原发躯体疾病的种类，而是与以下因素有关[1]： 1.身心障碍 是指对于躯体疾病产生的心理反应，如患了某种躯体疾病后的焦虑、抑郁、易激惹、多疑、孤独感等。 2.精神障碍是有躯体疾病产生的生物因素直接造成，如能量供应不足（脑供血不足、脑缺氧等）、毒素作
小儿烟雾病的发病原因及发病机制
与其他脑血管疾病相鉴别，如颅内出血症，脑血管栓塞等。 1.脑血管出血(cerebrovascular hemorrhage) 最常见于颅脑外伤，产伤，有时血小板减少性紫癜，再生障碍性贫血，血友病，白血病，脑肿瘤以及后天获得性迟发性维生素K缺乏症等，均可并发脑血管出血，临床起病急，出现惊厥，昏迷
小儿乳糜泻的发病原因及发病机制
发病原因 1.致病因素 麦类中的麸质(俗称面筋)是一种复合的植物蛋白，它可分解为4种蛋白质，即麦胶蛋白(gliadin)，又称醇溶麸蛋白。麦谷蛋白(glutenin)。白蛋白及球蛋白，其中麦胶蛋白是本病的致病因素。 2.与遗传的关系 病儿一级亲属中本病患病率约为2%～3%，如作小肠黏膜活
小儿维生素D缺乏性手足搐搦症的病因和发病机制介绍
由于缺乏维生素D，血中钙离子降低，神经肌肉兴奋性升高，出现全身惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛等，多见于4月到3岁的小儿。 发病机制：血清钙离子降低致神经兴奋性增高； 主要原因：维生素D缺乏早期钙吸收差； 维生素D治疗时骨脱钙减少，肠吸收钙相对不足； 在发热、感染时，组织细胞分解磷，血磷增加，
Reye综合征的发病机制
Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。 正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱，血液中游离脂肪酸增多，内脏脂肪淤滞，出现Reye综合征的表现。
Reye综合征的发病机制
Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。 正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱，血液中游离脂肪酸增多，内脏脂肪淤滞，出现Reye综合征的表现。
Pancoast综合征的发病机制
肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状，若第1，2肋骨被破坏，可有局部疼痛；臂神经丛受累时，可有上肢感觉或运动障碍；交感神经链被累及，可引起Horner综合征。
间脑综合征的发病机制
DS的发病机制目前尚不清楚。大部分研究显示与食欲减退或能量消耗增加及生长激素水平升高或抵抗有关。 1、生长激素水平升高与抵抗 大量研究表明DS患者血浆生长激素水平升高，尤以输注精氨酸后升高明显，但葡萄糖负荷后没有下降，过多的生长激素引起脂肪水解，导致皮下组织减少。Pimstone等认为消瘦可
中叶综合征的发病机制
中叶综合征(middle lobe syndrome)又称Brock综合征或Craham-Burford-Mayer综合征，是指由于支气管受管外肿大淋巴结的压迫阻塞，所致。
Reye综合征的发病机制
Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。 正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱，血液中游离脂肪酸增多，内脏脂肪淤滞，出现Reye综合征的表现。
Davison综合征的发病机制
脊髓前动脉供给脊髓腹侧2/3区域的血运，当血管闭塞后，引起脊髓腹侧和外侧索的损害。 病理改变： 肉眼可见脊髓腹侧及侧面软化皱缩及色泽变淡。脊髓部分区域早期充血水肿，可累及一个或数个节段，在同一患者，每节段损害的软化区域大小并不一致，这是由于每个节段的侧支循环不同以及局部血管解剖的不同所致。软
Pancoast综合征的发病机制
肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状，若第1，2肋骨被破坏，可有局部疼痛；臂神经丛受累时，可有上肢感觉或运动障碍；交感神经链被累及，可引起Horner综合征。
肝病综合征的发病机制
认为主要是由严重肝脏疾病病人身体里面新陈代谢产物的受损，血液动力学的转变及血流量的不正常，肺内分流、通气灌注失衡、肺内氧弥散障碍三方面因素所引起。其根源在于肺血管的扩张。有关肺内血液分流有以下类型： “解剖学”分流即真正的分流，肺内血管在远离呼吸单位的较大动静脉之间存在交通支或动静脉畸形。这种
Liddle综合征的发病机制
ENaC位于肾远曲小管、集合小管、皮质和髓质集合管腔膜顶侧紧密连接的上皮细胞膜，可将管腔液中的钠离子(Na+)顺电化学梯度吸收到上皮细胞中，再由基底侧的Na+-K+-ATP酶泵到细胞间隙，重吸收入血中。ENaC是钠重吸收的限速步骤是维持细胞外液钠稳态和血压稳定的重要因素，该通道对钠锂有特异性，可
代谢综合征的发病机制
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。 产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 从普通意义上来
SAPHO综合征的发病机制
目前本病的发病机制还不很清楚，可能与HLA-B27阳性，遗传家族相关。还有人认为与前列腺素相关， Ueda报道2个婴儿长期用前列腺素E1治疗以关闭未闭的动脉导管，2例均发生皮质骨肥厚，特别是肢体的长骨和肋骨尤为显著。停止治疗后骨的改变有所好转。所以炎症中产生的前列腺素，可能在骨肥厚的发病机制中起
特纳综合征的发病机制
特纳综合征是由于X染色体缺失或结构异常所致的染色体异常性疾病。正常女性有2条X染色体，但Turner综合征患者其中的1条X染色体缺失或结构异常，临床中最常见的染色体核型为45，X，约占50%（见图1），与精子/卵子在减数分裂或受精卵在有丝分裂时，性染色体不分离有关；在某些情况下，个体有一部分细胞
间隔综合征的发病机制
当肢体遭砸压或其他上述病因之后，筋膜间隙内的肌肉出血、肿胀，使间隙内容物的体积增加，由于受骨筋膜管的约束，不能向周围扩张，而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加，而静脉压增高，进而使毛细血管内压力增高，从而渗出增加，更增加了间隔区内容物的体积，使间隙内压进一步升高，形成恶性
关于小儿牙本质生长不全综合征的预后和发病机制介绍
1、预后 本病征主要侵犯牙齿和周围软组织，坏牙存在对咀嚼消化等稍有影响外，对生命和寿命无严重影响。 2、发病机制 本症因牙釉质和本质发育不良所造成，生后疾病即已形成。病理学检查可见牙根细长、髓腔小、牙质硬度明显减低、结构破坏，但龋孔少见。
简述小儿获得性免疫缺陷综合征肾病的发病机制
1.发病机制 HIV相关肾病的发病机制尚不清，有报道提示HIV-N是限局于肾小球的疾病。与HIV感染有关的肾小球硬化是否由病毒直接侵袭肾脏所致，还是间接通过其他机制介导使肾小球肥大，还有待进一步探讨。有研究认为无论是血流动力学或与感染有关的循环因素，如急性期反应物或细胞介素在改变肾小球通透性中均
小儿巨幼细胞性贫血的病因分析
在我国，小儿巨幼细胞性贫血者最常见的病因是营养不良，多与喂养不佳、偏食或烹任时间过长等有关。其他常见原因包括慢性胃肠道疾病、寄生虫、长期服用抗癫痫药物等。儿童巨幼细胞性贫血病因还包括先天性内因子缺乏、选择性维生素B12吸收障碍、转钴胺II缺乏症、麦胶肠病及乳糜泻、热带口炎性腹泻、遗传性乳清酸尿症
感应性妄想性障碍的发病原因及发病机制
发病原因 本病病因不十分明确，相关发病因素有：原发者同被感应者之间关系；文化和环境因素；患者病前个性特点和遗传素质。 发病机制 1.关于原发者同被感应者之间关系：大家公认，原发者和被感应者长期生活在一起，表现不寻常的密切人际关系，互相关怀，同情体贴，相亲相爱，甚至相依为命，有深厚的感情基础
维生素B12
性状本品为深红色结晶或结晶性粉末;无臭;引湿性生强。本品在水或乙醇中略溶,在丙酮、三氯甲烷或乙醚中不溶。鉴别(1)取本品约1mg,加硫酸氢钾约50mg,置坩埚中,灼烧至熔融,放冷,加水3ml,煮沸使溶解,加酚酞指示液1,滴加氢氧化钠试液至显淡红色后,加醋酸钠0.5g、稀醋酸5ml与0.2‰1-亚硝基
小儿骨硬化病的发病原因及发病机制
发病原因 到目前为止对造成骨质硬化的原因还不十分清楚，近年来通过动物模型研究，以及应用放射性核素进行实验，证明石骨症既不与甲状旁腺的产生和分泌有关，也不与血液中的降钙素的多少有关，目前多数人认为石骨症的病因是由破骨细胞功能不良所致， 发病机制 本症为常染色体隐性遗传，骨质硬而脆，断面呈灰白