简述老年高脂血症的发病机制
某种脂蛋白产生过多或转化，可不同程度地影响CE和TG。世界卫生组织(WHO)根据患者血清脂质的化学分析、外观、超速离心及纸上电泳等分析，可将脂蛋白分为5类：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)即前β-脂蛋白、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)即β-脂蛋白、高密度脂蛋白(HDL)即α-脂蛋白；漂浮β-脂蛋白，又称“阔β-(β-VLDL)”。正常人CE一部分来自富含胆固醇的食物，如蛋黄、奶油、脑、内脏(特别是肝)属外源性，另一部分是体内自身合成，属内源性，90%由肝及肠黏膜合成。血浆TG以食物中摄取为外源性，存在CM中。在肝内由糖类等合成为内源性，存在VLDL中。如高脂饮食后血中CM增高，出现奶油状血浆，产生外源性高TG血症。高热量饮食、肥胖、酒精刺激等，VLDL产生过多。肝脏合成与释放甘油酯超过廓清速度或廓清相对过缓时，血中TG积聚，产生内源性高TG血症。老年人脂代谢异常，多因肥胖、饮酒、服用抗高血压药物......阅读全文
简述老年人单纯疱疹病毒性脑炎的发病机制
成人常先有皮肤，黏膜单纯疱疹病毒感染，并潜伏于三叉神经半月节或脊神经节内，有时反复出现唇周围或性器官部位单纯疱疹，仅少数人在机体免疫功能降低时，潜伏的病毒活化，沿神经轴突入脑，发生单纯疱疹病毒脑炎。病变广泛侵及两侧大脑半球，常以颞叶、额叶最重。
简述高脂血症的诊断标准
当符合以下空腹静脉血浆检查指标≥1项，可诊断高脂血症： 1、总胆固醇（TC）≥6.2mmol/L； 2、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）≥4.1mmol/L； 3、甘油三酯（TG）≥2.3mmol/L； 4、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）＜1.0mmol/L时。 5、TC≥5.2mm
简述高脂血症的相关检查
1、高脂血症的一般检查： 医生会对患者进行空腹采血，通过测定空腹静脉血浆TC、HDL-C、LDL-C、TG水平，以明确高脂血症诊断及血脂升高的严重程度，指导治疗。患者在进行血脂检查前应空腹12~14小时，最后一餐忌食高脂食物，禁酒。 2、高脂血症的特殊检查： 载脂蛋白A（ApoA）、载脂蛋
关于老年高脂血症的注意问题介绍
饮食控制是治疗血脂异常的基础，特别是糖尿病和肥胖病人。脂肪热量应占总热量的10%～30%，其中饱和脂肪酸≤10%，单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸各占10%，CE 含量应
关于老年高脂血症的诊断检查介绍
1、诊断 本病诊断主要依靠化验检查。多采用美国国立卫生研究院(NIH)国际胆固醇教育专家组(NCEP) 于1988 年制订的标准， 即当血浆CE ≥6.20mmol/L(240mg/dl) ， LDL ≥ 3.36mmol/L(130mg/dl) ， TG ≥ 2.82mmol/L(250mg
关于老年高脂血症的保健护理介绍
老年人得了高脂血症，除了积极药物治疗外，合理饮食也是促进和维持脂质代谢平衡的重要措施。因此，老年人要驾驭限制总能量、低脂低胆固醇饮食、高纤维饮食、饮茶戒烟限酒、优化生活方式这“五套车”。 一、限制总能量 老年人的基础代谢率减低，能量需要量要比成年人低。有高脂血症的老年人则更应严格控制能量的摄
关于老年高脂血症的预后预防介绍
一、预后 早期治疗一般预后良好，一旦有重要合并症，而老年人死于动脉粥样硬化者约占80%。 二、预防 1.早期确诊病因，积极治疗。 2.低热量、低脂肪饮食。 3.保持胆道通畅，防止血脂升高。 4.适度运动、控制体重，餐后不卧位。
简述腹泻病的发病机制
1、腹泻病的介绍 腹泻病（Diarrhea Disease）是一组多病原多因素引起的疾病，以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合症，严重可引起脱水和电解质紊乱。 2、腹泻病发病机制 渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多，渗出性-
简述肛管损伤的发病机制
伤后肛门部疼痛，出血或肛门失禁，狭窄致排便困难、便细。伤后早期检查可见肛门部及其周围组织裂伤、出血。肛管括约肌横断者，常有粪便流出、污染。时间较久者局部有严重感染，可见臀大肌深部蜂窝组织炎。 凡有肛门部外伤史，并出现肛门疼痛、出血、肛门失禁、排便困难者应疑有肛管损伤。肛门指检发现指套染血、括约
简述肠结核的发病机制
90%以上肠结核是由人型结核分枝杆菌引起的，少数可由牛型结核分枝杆菌引起。结核分枝杆菌引起肠道感染的途径主要有肠源性、血源性和直接蔓延。 1.肠源性 结核分枝杆菌主要经口传染而侵入肠道，患者常为开放性肺结核，由于吞咽了自身含有结核分枝杆菌的痰液而致病。或者经常与开放性肺结核病人一同进餐，缺乏
简述双重输尿管的发病机制
根据重复输尿管的位置关系，可分为3种类型： 1.不完全性双重输尿管 上、下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管，并开口于膀胱内正常位置，其交汇点可在输尿管的任何部位。 2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开，分别引流上、下肾的尿液，并同时开口于膀胱三角区。一般下肾的输尿管开口于膀胱内正
简述腺热的发病机制
发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞
简述摩根菌的发病机制
摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病，当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明：给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的剂量，可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外，摩根菌还可分泌溶血素，菌体有许多纤毛，这些对呼吸道可能
简述阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
老年人心肌梗死的发病机制
1、病理生理 从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症。一般可以分成两个阶段：急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。 早期变化：早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响。变化的高峰期在心肌坏死的2～4天。 (1)细胞水平的变化：当某支冠状动脉突然堵
老年人终末期肺炎的发病机制
人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出，灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生，老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔
老年人垂体瘤的发病机制
垂体瘤的发病机制到目前为止仍不完全清楚，但达成共识的主要集中于两大学说，一是下丘脑调控失常学说，认为垂体肿瘤的发生可能与下丘脑调节功能失常有关：①下丘脑多肽激素能促发垂体细胞增殖；②一些抑制因素的缺乏对肿瘤的发生可能有促进作用；③其他因素，如白细胞介素-6可在垂体瘤中高度表达，有维持瘤体的促生长
老年人心力衰竭的发病机制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改变，为心肌收缩力减退所造成的心室收缩期残余血量的增加与心室舒张期压的升高，临床表现的发生是续发性代偿性的改变，如静脉淤血，循环血量增加和体内细胞外水分增加，心肌细胞是执行心脏收缩功能的基本单位，当心肌发生缺血，中毒和炎症时，首先引起细胞膜的损害，破坏，胞质内容物
概述老年慢性肾盂肾炎的发病机制
本病为细菌直接引起的感染性肾脏病变，近年也有认为细菌抗原激起的免疫反应，可能参与慢性肾盂肾炎的发生和发展过程。 1.致病菌 以大肠杆菌、变形杆菌最多。其次为副大肠杆菌、葡萄球菌、粪链球菌、产碱杆菌、铜绿假单胞菌，偶见厌氧菌、真菌、病毒和原虫感染。在感染早期致病菌常为单一的，但慢性期或继发于尿路
概述老年人慢性胃炎的发病机制
1.幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构。慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明，慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高，可达90%，而非活动性病变者较低，不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃
老年人原发性肝癌的发病机制
原发性肝癌的4/5为肝细胞肝癌，1/5为胆管细胞癌，两者混合的肝癌罕见。 1.分型 (1)大体形态分型： ①块状型：最多见，癌块直径在5cm以上，大于10cm者称巨块，可呈单个，多个或融合成块，多为圆形，质硬，呈膨胀性生长，肿块边缘可有小的卫星灶，此类癌组织容易发生坏死，引起肝破裂。 ②
概述老年播散性血管内凝血的发病机制
许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。 1.活化内外凝血途径严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及
老年人厌氧菌性肺炎的发病机制
厌氧菌进入肺部不一定会导致感染性病变。肺部厌氧菌感染也是微生物与机体两种因素互相较量的结果。机体的防御能力为决定能否发生感染的主要因素，而厌氧菌的致病过程在导致感染中发挥重要作用。 1.机体的防御能力降低 (1)全身免疫机能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、肾脏疾病的终末阶段，除易
简述高脂血症的临床表现
高脂血症的临床表现主要是脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤和脂质在血管内皮沉积所引起的动脉硬化。尽管高脂血症可引起黄色瘤，但其发生率并不很高；而动脉粥样硬化的发生和发展又是一种缓慢渐进的过程。因此在通常情况下，多数患者并无明显症状和异常体征。不少人是由于其他原因进行血液生化检验时才发现有血浆脂蛋白水
老年人终末期肺炎的发病原因及发病机制
发病原因 终末期肺炎患者以老年人为多，随着年龄的增大，其呼吸系统结构，功能及呼吸力学的退行性变，上呼吸道的加湿功能减退，排痰能力减退，特别是脑血管病，意识障碍的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激阈均明显升高，喉头功能障碍，睡眠中易出现误吸造成吸入性肺炎，鼻饲患者由胃管刺激引起呕吐也可导致吸入性肺炎
老年人血栓性疾病的发病机制
血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流缓慢和血液凝固性增高则是静脉
概述老年人尿崩症的发病机制
抗利尿激素又称精氨酸加压素(AVP)，为9肽氨基酸物质，分子量1084。ADH主要由视上核分泌，也由室旁核分泌，然后沿下行纤维素通路至神经垂体贮存，待需要时释放入血。ADH随血至远曲肾小管和集合管，与细胞膜受体结合，使腺苷环化酶活化，cAMP 增多，激活蛋白激酶，促进管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋
概述老年人食管裂孔疝的发病机制
食管裂孔疝按形态分型可分为3型。 1.滑动型裂孔疝 系由于膈食管裂孔松弛增宽、膈食管膜和食管周围韧带松，使膈下食管段、贲门部经松弛的膈食管裂孔滑行出入胸腔，使正常的食管-胃交接锐角(His角)变为钝角，导致食管下段正常的抗反流机制被破坏，故此型多并发不同程度的胃食管反流。临床上此型最为多见，占
概述老年人呼吸衰竭的发病机制
人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。 1.通气不足 通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支
老年人高钾血症的发病机制及症状体征
发病机制 高钾血症使神经肌肉细胞发生过度去极化降低细胞膜静息电位降低应激减慢传导缩短动作电位 病状体征 直到心律失前高钾血症常没有症状或者仅为不太明确的软弱和感觉异常心电图的早期改变是T波高尖QTc间期缩短(提示血钾水平>5.5mmol/L)随着血钾进一步升高可出现结性和室性心律失常并伴有