老年人终末期肺炎的发病机制
人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出，灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生，老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔增大，易发生呼吸道感染，终末期肺炎大多为小叶性支气管性肺炎，即感染可沿支气管分布，由于此类患者吞噬细胞功能的减退，不能及时吞噬肺泡内的异物（死亡的细菌等），易导致吸收延缓性肺炎，即应用敏感抗生素后，症状体征消失，但胸部X线检查炎症阴影长期不吸收，吸入性肺炎时吸入物可刺激气管引起支气管痉挛，之后造成支气管上皮的急性炎症及支气管周围炎症浸润，进入肺泡的胃液迅速扩散至周围组织，肺泡上皮细胞破坏，变性，并累及毛细血管壁，血管通透性增加，形成间质性肺水肿，吸入食物或异物时若将口腔寄居菌带进肺内，形成肺脓肿，肺水肿使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺......阅读全文
老年人终末期肺炎的发病机制
人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出，灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生，老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔
简述老年人终末期肺炎的发病机制
人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出、灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生。老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔
老年人终末期肺炎的发病原因及发病机制
发病原因 终末期肺炎患者以老年人为多，随着年龄的增大，其呼吸系统结构，功能及呼吸力学的退行性变，上呼吸道的加湿功能减退，排痰能力减退，特别是脑血管病，意识障碍的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激阈均明显升高，喉头功能障碍，睡眠中易出现误吸造成吸入性肺炎，鼻饲患者由胃管刺激引起呕吐也可导致吸入性肺炎
老年人终末期肺炎的发病原因
终末期肺炎患者以老年人为多，随着年龄的增大，其呼吸系统结构，功能及呼吸力学的退行性变，上呼吸道的加湿功能减退，排痰能力减退，特别是脑血管病，意识障碍的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激阈均明显升高，喉头功能障碍，睡眠中易出现误吸造成吸入性肺炎，鼻饲患者由胃管刺激引起呕吐也可导致吸入性肺炎，故在终末期
分析老年人终末期肺炎的发病原因
终末期肺炎患者以老年人为多。随着年龄的增大，其呼吸系统结构、功能及呼吸力学的退行性变，上呼吸道的加湿功能减退，排痰能力减退，特别是脑血管病、意识障碍的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激阈均明显升高，喉头功能障碍，睡眠中易出现误吸造成吸入性肺炎。鼻饲患者由胃管刺激引起呕吐也可导致吸入性肺炎。故在终末期
老年人终末期肺炎的检查
1.心电图 本病有60%～70%病例心电图可出现异常，包括T波倒置，ST段下移，期前收缩，心房纤颤，肺型P波等。 2.影像学 终末期肺炎由于症状，体征不明显，故诊断主要依据X线，多显示小片状阴影，沿支气管走行，右下肺为著，但临床上 也可听到肺部可闻及明显的水泡音，而胸片炎症征象不明显者，
老年人终末期肺炎的鉴别诊断
1.心力衰竭 左心衰竭早期有咳嗽，咳泡沫痰，呼吸困难较显著，不能平卧，两肺湿啰音较为广泛，且可随体位而改变。 经充分的抗生素治疗效果不理想或肺内阴影性质不明时，应作痰脱落细胞，癌胚抗原，X线体层摄片，CT以及纤维支气管镜等检查，有助于诊断。2.肺癌伴发阻塞性肺炎 3.肺结核 老年肺结核常
老年人厌氧菌性肺炎的发病机制
厌氧菌进入肺部不一定会导致感染性病变。肺部厌氧菌感染也是微生物与机体两种因素互相较量的结果。机体的防御能力为决定能否发生感染的主要因素，而厌氧菌的致病过程在导致感染中发挥重要作用。 1.机体的防御能力降低 (1)全身免疫机能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、肾脏疾病的终末阶段，除易
怎样预防老年人终末期肺炎？
随着人口的老龄化，呼吸系统的结构与功能发生一系列的变化，这些变化包括咳嗽反射降低，脊柱弯曲后突等使老年人倾向于易患肺炎及导致死亡。老年人机体防御机能的改变包括肺组织黏液分泌增加，纤毛运动减弱，多形核白细胞吞噬活力降低，以及与增龄相关的T细胞功能的显著缺乏，这些都为微生物的入侵创造了可乘之机。患有
简述老年人终末期肺炎的疾病鉴别
1.心力衰竭 左心衰竭早期有咳嗽，咳泡沫痰，呼吸困难较显著，不能平卧，两肺湿?音较为广泛，且可随体位而改变。 2.肺癌伴发阻塞性肺炎 经充分的抗生素治疗效果不理想或肺内阴影性质不明时，应作痰脱落细胞、癌胚抗原、X线体层摄片、CT以及纤维支气管镜等检查，有助于诊断。 3.肺结核 老年肺结核常缺
关于老年人终末期肺炎的基本介绍
老年终末期肺炎是指各种疾病晚期或长期卧床，体质极度衰竭导致的免疫机能低下和呼吸系统防御机能的减退所致的肺炎。引起终末期肺炎的常见疾病有：各种脑血管病恢复期，恶性肿瘤晚期，重症糖尿病患者，肝肾功能衰竭，脑外伤，放疗化疗患者，获得性免疫缺陷症(AIDS)，大手术后，器官移植患者，以及留置导尿和气管插
老年人终末期肺炎的临床表现
1.症状 ①大多无典型肺炎的症状如发热，咳嗽，咳痰等，起病方式一般以精神萎靡，乏力，卧床，大小便失禁，神志变化，跌倒多见，易误诊及漏诊。 ②病情变化多端，并发症多见，如呼吸衰竭，心肾功能衰竭，心律失常，电解质紊乱，脱水等，预后较差。 ③常有多脏器功能受累或营养不良，全身衰竭。 ④疗效差，
简述－－老年人支原体肺炎的发病机制
支原体肺炎发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体。肺炎支原体侵入肺泡后，通常存在于纤毛上皮之间，不侵入肺泡内，通过细胞膜上神经氨酸受体位点，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，通过产生过氧化物，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞，以及黏膜下细胞浸润等变化。肺炎支原体所致的肺内和肺外器官
老年人间质性肺炎的发病机制
ILD确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处，活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分，前列腺素，胶原酶，弹性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纤维蛋白溶酶活化剂，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纤维细胞生长因子
简述老年人尿毒症性肺炎的发病机制
尿毒症性肺炎的病理表现为弥漫性的橡胶样改变，或称为硬性水肿，同时伴有肺重量的增加，镜下改变为典型的肺水肿，肺泡毛细血管扩张、淤血、肺泡膜增厚、肺泡间隔水肿、肺泡内含有丰富蛋白的纤维样渗出液，呈胶冻样，易凝固。严重时有出血性和纤维素性肺水肿，肺泡壁细胞脱落，可见巨噬细胞及单核细胞浸润，有时可出现透
概述老年人间质性肺炎的发病机制
ILD确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处。活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分、前列腺素、胶原酶、弹性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纤维蛋白溶酶活化剂、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纤维细胞生长因子
关于老年人终末期肺炎的疾病症状介绍
1.症状 ①大多无典型肺炎的症状如发热、咳嗽、咳痰等，起病方式一般以精神萎靡、乏力、卧床、大小便失禁、神志变化、跌倒多见，易误诊及漏诊。 ②病情变化多端，并发症多见，如呼吸衰竭、心肾功能衰竭、心律失常、电解质紊乱、脱水等，预后较差。 ③常有多脏器功能受累或营养不良、全身衰竭。 ④疗效差，
老年人高钾血症的发病机制
高钾血症使神经肌肉细胞发生过度去极化降低细胞膜静息电位降低应激减慢传导缩短动作电位
简述老年人高钙血症的发病机制
病因不同，其发病机制亦不相同。归结起来4个方面： ①骨质再吸收增加； ②肠钙吸收增加； ③尿钙重吸收增加； ④血液浓缩。 对于老年人，骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对PTH刺激骨质吸收的对抗作用，使原发性甲旁亢增加；长期钙缺乏者，亦可导致继发性甲旁亢；慢性肾功能不
布氏菌肺炎的发病机制
布氏菌自皮肤黏膜侵入人体后，被吞噬细胞吞噬随淋巴液到单核吞噬细胞系统和淋巴结。根据人体的抗病能力和侵入菌的数量和毒力，病原菌或在局部被消灭，或在淋巴结生长繁殖而形成感染灶。当病原菌生长增殖达相当数量后，突破淋巴结屏障而进入血流这一阶段为潜伏期一般为2～3周在菌血症期由于内毒素的作用，病人可有发热
尿毒症肺炎的发病机制
大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变，并有重量增加，显微镜下双肺内带病变突出，发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液，有时有致密的透明块，可有单核细胞浸润，肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀，还可有肺出血和含铁血黄素沉着，后者可导致纤维化，20%病例有纤维蛋白性胸膜炎，随病程的反复迁延，肺水肿反复发作和
黄质菌肺炎的发病机制
黄质菌肺炎的致病力不强，为条件致病菌，一般情况下不引起感染，但在机体免疫力下降时可能引起感染。黄杆菌易致婴儿感染，尤其是早产儿，成人病例则常见于年老体弱的住院病人，或患急慢性疾病者。还有应用大剂量广谱抗生素、抗肿瘤药物、皮质类固醇、外科手术、气管切开等也常可招致感染。被污染的各种器械和工作人员的
简述肺炎链球菌性肺炎的发病机制
A族链球菌有较强的侵袭力，主要产生多种胞外酶和外毒素。化脓性链球菌肺炎多继发于病毒感染，当全身或呼吸道抵抗力下降时，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化脓性链球菌支气管肺炎，其病理特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。
老年人高钾血症的发病原因及发病机制
发病原因 肾脏疾病仍是老年高钾血症的主要原因如急性少尿性肾衰竭慢性肾病合并饮食摄钾过多活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症(特别是糖尿病肾病)老年高钾血症亦常由药物所引起主要有保钾利尿剂非类固醇抗炎药血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等此外尚可发生于代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中
老年人原发性肝癌的发病机制
原发性肝癌的4/5为肝细胞肝癌，1/5为胆管细胞癌，两者混合的肝癌罕见。 1.分型 (1)大体形态分型： ①块状型：最多见，癌块直径在5cm以上，大于10cm者称巨块，可呈单个，多个或融合成块，多为圆形，质硬，呈膨胀性生长，肿块边缘可有小的卫星灶，此类癌组织容易发生坏死，引起肝破裂。 ②
老年人垂体瘤的发病机制
垂体瘤的发病机制到目前为止仍不完全清楚，但达成共识的主要集中于两大学说，一是下丘脑调控失常学说，认为垂体肿瘤的发生可能与下丘脑调节功能失常有关：①下丘脑多肽激素能促发垂体细胞增殖；②一些抑制因素的缺乏对肿瘤的发生可能有促进作用；③其他因素，如白细胞介素-6可在垂体瘤中高度表达，有维持瘤体的促生长
简述老年人神经梅毒的发病机制
梅毒螺旋体侵犯中枢系统可致相应部位的病理损害，侵犯脑脊膜，引起炎性反应。脑膜增厚，以脑底的病变最明显。累及脑血管，脊髓动脉，可致相应动脉的血栓形成，发生脑或脊髓梗死。它还可直接侵犯脑和脊髓组织，引起神经细胞变性坏死、脑萎缩。尤其易侵犯脊髓后索及后根，导致其发生变性萎缩。
概述老年人慢性胃炎的发病机制
1.幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构。慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明，慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高，可达90%，而非活动性病变者较低，不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃
老年人心力衰竭的发病机制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改变，为心肌收缩力减退所造成的心室收缩期残余血量的增加与心室舒张期压的升高，临床表现的发生是续发性代偿性的改变，如静脉淤血，循环血量增加和体内细胞外水分增加，心肌细胞是执行心脏收缩功能的基本单位，当心肌发生缺血，中毒和炎症时，首先引起细胞膜的损害，破坏，胞质内容物
简述老年人肺气肿的发病机制
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡；呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导