突发性主动脉炎的发病机制自身免疫学说的介绍
一般认为本病可能由于链球菌、结核菌、病毒或立克次体等感染后体内免疫过程所致。其表现特点： ①血沉快； ②血清蛋白电泳常见有7种球蛋白、a1及α2球蛋白增高； ③“C”反应蛋白，抗链“O”及抗黏多糖酶异常； ④胶原病与本病合并存在； ⑤主动脉弓综合征与风湿性类风湿性主动脉炎相类似； ⑥激素治疗有明显疗效。但这些特点并非本病免疫学的可靠证据。 血清抗主动脉抗体的滴度和抗体价均较其他疾病明显增高，其主动脉抗原位于主动脉的中膜和外膜，血清免疫球蛋白示IgG、IgA和IgM均增高，以后二者增高为特征。尸检发现某些患者体内有活动性结核病变，其中多为主动脉周围淋巴结结核性病变。Shimizt等认为可能由于此处病变直接波及主动脉或对结核性病变的一种过敏反应所致。显微镜检查可见病变部位的动脉壁有新生肉芽肿和郎罕（Laghans）巨细胞，但属非特异性炎变，未找到结核菌，而且结核病变极少侵犯血管系统。从临床观察来分析，大约22%患者......阅读全文
突发性主动脉炎的发病机制自身免疫学说的介绍
一般认为本病可能由于链球菌、结核菌、病毒或立克次体等感染后体内免疫过程所致。其表现特点： ①血沉快； ②血清蛋白电泳常见有7种球蛋白、a1及α2球蛋白增高； ③“C”反应蛋白，抗链“O”及抗黏多糖酶异常； ④胶原病与本病合并存在； ⑤主动脉弓综合征与风湿性类风湿性主动脉炎相类似； ⑥
关于巨细胞必性动脉炎的自身免疫学说介绍
目前一般认为本病可能由于链球菌、结核菌、病毒或立克次体等感染后体内免疫过程所致。其表现特点： ①血沉快； ②血清蛋白电泳常见有7种球蛋白、a1及α2球蛋白增高； ③“C”反应蛋白，抗链“O”及抗黏多糖酶异常； ④胶原病与本病合并存在； ⑤主动脉弓综合征与风湿性类风湿性主动脉炎相类似；
自身免疫疾病的发病机制
自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1．免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定
自身免疫病发病机制
许多自身免疫病的起始原因和发病机制尚不清楚。但不论何种原因使机体产生了针对自身抗原和抗体或致敏淋巴细胞时，就可以通过各种途径导致免疫炎症，使机体发生组织损伤或功能异常，表现相应的临床症状。 1.隐蔽抗原释放机体有些组织成分由于解剖位置的特殊性，正常情况下终生不与免疫系统接触，称为隐蔽抗原。例如
自身免疫性疾病的发病机制
1.自身抗原的出现：隐蔽抗原的释放；自身抗原成分的改变；共同抗原的诱导。2.免疫调节的异常：淋巴细胞旁路活化；多克隆刺激剂的旁路活化；辅助刺激因子表达异常。3.Fas/FasL表达异常：Fas属TNFR/NGFR家族，又称CD95，表达于多种细胞表面。4.遗传因素：有家族遗传倾向，与HLA某些基因型
自身免疫性肝炎的发病原因和发病机制
发病原因 病因尚未完全明确 发病机制 遗传易感性被认为是主要因素,而其他因素可能是在遗传易感性基础上引起机体免疫耐受机制破坏，产生针对肝脏自身抗原的免疫反应，从而破坏肝细胞导致肝脏炎症坏死，并可进展为肝纤维化、肝硬化。
自身免疫性溶血性贫血的发病机制的相关介绍
尚未阐明，病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。 1）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的
自身免疫性胰腺炎的发病机制是什么？
自身免疫性胰腺炎是一种由人体免疫系统攻击胰腺组织导致的慢性炎症性疾病。其发病机制尚不完全清楚，但有以下几种可能的机制： 遗传因素：自身免疫性胰腺炎可能与遗传因素有关，一些基因变异可能增加患病风险。 免疫系统异常：自身免疫性胰腺炎的发病机制与免疫系统异常有关。人体免疫系统攻击胰腺组织，导致炎症
研究发现自身免疫性疾病发病新机制
6月26日，国际学术期刊《免疫》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院（营养与健康院）常兴研究组题为Iron drives T helper cells pathogenicity by promoting RNA-binding protein PCBP1- mediated proinflamm
自身免疫性外分泌腺病的发病机制
细胞免疫 （1）淋巴细胞 ①外周血：淋巴细胞总数及T淋巴细胞CD4 和CD8 亚群的数目、比值在70%～80%的自身免疫性外分泌腺病患者是正常，但它们的功能可能存在着异常。也有人报道显示CD8 是减低的。CD8 中有抑制功能的T细胞数目减少，造成B细胞大量增殖。CD5 B标记的淋巴细胞在于燥
自身免疫性外分泌腺体病的发病机制
细胞免疫 （1）淋巴细胞 ①外周血：淋巴细胞总数及T淋巴细胞CD4 和CD8 亚群的数目、比值在70%～80%的自身免疫性外分泌腺体病患者是正常，但它们的功能可能存在着异常。也有人报道显示CD8 是减低的。CD8 中有抑制功能的T细胞数目减少，造成B细胞大量增殖。CD5 B标记的淋巴细胞在于
自身免疫性外分泌腺体病的发病机制
细胞免疫 （1）淋巴细胞 ①外周血：淋巴细胞总数及T淋巴细胞CD4 和CD8 亚群的数目、比值在70%～80%的自身免疫性外分泌腺体病患者是正常，但它们的功能可能存在着异常。也有人报道显示CD8 是减低的。CD8 中有抑制功能的T细胞数目减少，造成B细胞大量增殖。CD5 B标记的淋巴细胞在于
概述自身免疫性溶血性贫血的发病机制
尚未阐明，病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。 1）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的
关于突发性主动脉炎的鉴别诊断介绍
突发性主动脉炎是指主动脉及其主要分支与肺动脉或冠状动脉的慢性进行性非特异性炎变，引起不同部位的狭窄或闭塞，少数亦可发生动脉扩张形成动脉瘤。好发于年轻女性。一般于40岁以前发病，发现一侧或两侧肢体，尤其左上肢无脉或脉弱，两侧收缩压差大于1.33kPa（10mmHg），颈或腹或背部可闻及血管杂音。由
关于突发性主动脉炎的分类标准介绍
①发病年龄40岁以下； ②间歇跛行； ③上臂动脉动搏减弱； ④两上肢收缩压差大于1.33kPa（10mmHg）； ⑤锁骨下动脉与主动脉连接区有血管杂音； ⑥动脉造影异常。 凡6项中有3项符合者，可诊断本病。另外，Chapel Hill（1994）会议制订了突发性主动脉炎的分类定义标准
遗传因素导致突发性主动脉炎的介绍
近几年来，关于突发性主动脉炎与遗传的关系，引起某些学者的重视。Numano曾报道在日本已发现10对近亲，如姐妹、母女等患有突发性主动脉炎，特别是孪生姐妹患有此病，为纯合子。在我国已发现一对孪生姐妹患有突发性主动脉炎，另有两对非孪生亲姐妹临床上符合突发性主动脉炎的诊断，但每对中仅1例做了血管造影。
突发性主动脉炎的基本信息介绍
1908年日本眼科医生高安首先发现1例21岁女性患者，其眼底视盘周围有动静脉吻合，1952年被Caccamise和Whitman命名为“高安病（Takayasu’s disease）”，但当时仅认为这是局限于主动脉弓及其分支的病，至于不典型主动脉狭窄和肾动脉狭窄则并不包含在Takayasu病的范
自身免疫性淋巴细胞增生综合征的发病机制
正常人淋巴细胞在被激活时，即开始进行其自身Fas分子表达，FasL与Fas结合，使其将信号传递到Fas分子细胞内死亡决定区，进而触发蛋白酶系统caspases，最终导致淋巴细胞凋亡的发生。APT1基因突变不能表达CD95/Fas/APO-1，使FasL-Fas诱导的细胞凋亡途径发生障碍大量活化的
突发性主动脉炎的实验室检查介绍
1、红细胞沉降率增快 血沉是反映本病病变活动的一项重要指标。约43%的患者血沉快，可快至130mm/h。其中发病10年以内者，多数血沉增快，大于10年者则病情趋于稳定，血沉大多恢复正常。 2、“C”反应蛋白 其临床意义与血沉相同，阳性率与血沉相似，均为本病病变活动的一项指标。 3、抗链球
关于突发性主动脉炎的肺功能检查介绍
肺功能改变与肺动脉狭窄和肺血流受损有一定关系。通气功能下降以双侧肺血流受损为多，而弥散功能障碍则少见。由于长期肺血流受损使肺顺应性降低，或肺动脉高压引起心肺功能改变所致。 1、血流图检查 可检查头部及四肢血流量，并可同时测定动脉管腔直径大小，对诊断及了解病情变化或手术后随访观察有价值。 2
关于病理改变导致突发性主动脉炎的介绍
本病系从动脉中层及外膜开始波及内膜的动脉壁全层病变，表现弥漫性内膜纤维组织增生，呈广泛而不规则的增生和变硬，管腔有不同程度的狭窄或闭塞，常合并血栓形成，病变以主动脉分支入口处较为严重。本病常呈多发性，在2个受累区之间常可见到正常组织区，呈跳跃性病变（skip lesion）。随着病变的进展，正常
关于突发性主动脉炎的预后和预防介绍
1、预后 突发性主动脉炎为慢性进行性血管病变，受累后的动脉由于侧支循环形成丰富，故大多数患者预后好，可参加轻工作。预后主要取决于高血压的程度及脑供血情况，糖皮质激素联合免疫抑制剂积极治疗可改善预后。 Ishikawa和Maetani随访一组病人15年，发现约有83%生存时间超过15年，死亡原
关于突发性主动脉炎的稳定期的治疗介绍
口服药物可选用抗栓丸，每次2～3粒，3次/d；曲克芦丁（维脑路通）0.2g～0.3g，3次/d；地巴唑20mg，3次/d；血管舒缓素（胰激肽释放酶）60～120U，3次/d；羟乙基淀粉（706代血浆）250～500ml，加入川芎嗪静滴120～160mg，1次/d，2～3周为一疗程，可降低血浆黏稠
关于突发性主动脉炎的简介
突发性主动脉炎是指主动脉及其主要分支及肺动脉的慢性进行性非特异性炎变。以引起不同部位的狭窄或闭塞为主，少数病人因炎症破坏动脉壁的中层，而致动脉扩张或动脉瘤。因病变的部位不同，其临床表现也不同。
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病机制
抗红细胞自身抗体的产生机制尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。 1.病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合，改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。 2.淋巴组织因感染、肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能 无法识别自身细胞，有利于自身抗体的产生。 3.T辅助细胞(Th
概述妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的发病机制
AIHA发病机制主要包括抗自身红细胞抗体产生及溶血的发生。 1.抗体产生 (1)抗原变异：当某些病毒、药物、化学毒物或射线等作用于造血细胞或成熟红细胞，或红系造血细胞基因突变，最后引起红细胞(有时是全血细胞)膜抗原成分的变异，进而刺激机体的免疫系统产生识别此类变异抗原的自身抗体，即所谓抗自身
自身免疫性溶血性贫血的发病机制及病理生理
病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。1）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的AIHA，抗体产生
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病原因及发病机制
发病原因 冷性抗体型溶血性贫血，按其病因均可分为原发性(原因不明性)和继发性两大类。继发性冷抗体型AIHA的原发病也以淋巴增殖性疾病占首位其次是各种感染性疾病。由于诊断技术日趋完善，继发性病例逐渐增多。 发病机制 抗红细胞自身抗体的产生机制尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。 1.病毒感染
突发性主动脉炎的流行病学介绍
突发性主动脉炎在亚洲地区，如日本、中国、韩国、印度、泰国等国家报道较多，其次是南美洲地区，如墨西哥、南非及前苏联欧洲地区，而西欧国家则罕见。在我国据有关文献统计至少报道1300例，实际上遇到的突发性主动脉炎患者则更多。男与女之比为l∶3.2。据日本全国统计突发性主动脉炎患者约5000例，男与女之
详述温抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病机制
1.抗红细胞自身抗体的产生机制 尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。 (1)病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合：改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。 (2)淋巴组织因感染、肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能：无法识别自身细胞 有利于自身抗体的产生。 (3)T辅