概述胸腹主动脉动脉瘤的发病机制
1.病理 TAA的大体标本和显微镜下病理与典型的AAA不能鉴别。继发于慢性夹层分离的动脉瘤病人年龄明显小于退行性变引起者，且累及范围更广。马方综合征病理特点是真正的囊性中层坏死，是一种少见的病理改变，可引发动脉瘤形成和主动脉夹层分离。动脉瘤可由大动脉炎(Takayasu病)，也可由非特异性巨细胞动脉炎引起，此类动脉瘤既可在局部也可沿胸、腹部主动脉广泛分布，且常常与内脏动脉瘤(感染性动脉炎引起)和肾动脉阻塞性疾病有关。感染性动脉瘤与感染性心内膜炎赘生物的关系更为密切。感染性TAA的发病机制通常是细菌种植于动脉粥样硬化斑块，局部动脉炎发展过程中伴有动脉壁的分解，随后形成假性动脉瘤。 2.病理类型 根据动脉瘤累及的范围Crawford将TAA分为4型(图1)。 Ⅰ型：动脉瘤起始于左锁骨下动脉开口远端主动脉，向下延伸至肾动脉以上，累及肋间动脉、腹腔动脉及肠系膜上动脉。 Ⅱ型：胸腹主动脉均已累及，始于左锁骨下动脉开口远端主动脉，......阅读全文
概述胸腹主动脉动脉瘤的发病机制
1.病理 TAA的大体标本和显微镜下病理与典型的AAA不能鉴别。继发于慢性夹层分离的动脉瘤病人年龄明显小于退行性变引起者，且累及范围更广。马方综合征病理特点是真正的囊性中层坏死，是一种少见的病理改变，可引发动脉瘤形成和主动脉夹层分离。动脉瘤可由大动脉炎(Takayasu病)，也可由非特异性巨细胞
概述胸腹主动脉瘤的临床表现
1.疼痛 肾区疼痛最常见，通常在动脉瘤破裂时疼痛较严重，同时伴有低血压。约50%的胸腹主动脉瘤患者因肾脏和内脏动脉硬化闭塞症的存在而有明显的肠绞痛或肾血管性高血压。 2.邻近脏器压迫症状 胸腹主动脉瘤对邻近器官的压迫可产生相应的症状，动脉瘤增大可致胸闷、腹胀。压迫喉返神经或压迫迷走神经可致
概述胸腹主动脉动脉瘤的症状体征
有55%～60%的TAA病人有症状。 1.疼痛 肾区疼痛最为常见，但很难区别是肌肉神经问题还是动脉瘤增大或破裂(不管是渗漏还是包裹性的)所致，通常在动脉瘤破裂时疼痛较严重，同时伴有低血压。约50%的TAA患者因肾脏和内脏动脉硬化闭塞症的存在而有明显的肠绞痛或肾血管性高血压。 2.邻近脏器压迫
关于胸腹主动脉动脉瘤的简介
胸腹主动脉动脉瘤(thoracoabdominal aortic aneurysm，TAA)是指同时累及胸腔段和腹腔段的主动脉，以及侵犯到肾动脉以上的腹主动脉瘤，均称胸腹主动脉瘤。前者解剖定位明确，后者由手术治疗需要显露胸腹二腔而得名。1955年，Etheredge首先完成侵犯内脏动脉腹主动脉瘤
关于胸腹主动脉瘤的诊断介绍
根据患者动脉瘤各种症状及伴发症状，首先行无创检查，然后依次选择2～3项辅助检查，至今动脉造影还是最好的检查手段。疑有夹层或动脉瘤破裂时，可选择用MRI、CT等检查代替动脉造影。
治疗胸腹主动脉瘤的相关介绍
1.非手术治疗 适用于： ①高龄。 ②直径5cm。 ③明显的COPD、动脉瘤膨胀速度快、女性患者和肾功能不全等都是与动脉瘤破裂的危险因素，应综合考虑手术危险及破裂的可能性再予决定。
关于胸腹主动脉动脉瘤的预后介绍
胸腹主动脉瘤的手术死亡率约为10%。破裂动脉瘤急诊手术的围术期死亡率较高，高龄及伴随疾病亦增加手术死亡率。 冠状动脉疾病、明显的COPD和术前肾功能不全会增加手术危险性。这些器官存在明显的功能不全，增加了术后器官特有并发症的发生率，而正是这些并发症的发生，增加了手术死亡率。除急诊手术和TAA破
关于胸腹主动脉瘤的检查方式介绍
可酌情选择性进行以下检查： 1.X线检查 （1）胸部X线平片：胸腹主动脉瘤常可在胸片显示纵隔增宽，甚至可见到动脉瘤边缘钙化影。腹部X线平片：有时可见到动脉瘤壁钙化影。 （2）动脉造影：是目前公认的最好检查，可判断动脉瘤大小、范围，累及脏器血管，侧支循环建立以及做到胸腹主动脉分型。根据动脉瘤
简述胸腹主动脉动脉瘤的预防护理
预后：胸腹主动脉瘤的手术死亡率约为10%。破裂动脉瘤急诊手术的围术期死亡率较高，高龄及伴随疾病亦增加手术死亡率。 冠状动脉疾病、明显的COPD 和术前肾功能不全会增加手术危险性。这些器官存在明显的功能不全，增加了术后器官特有并发症的发生率，而正是这些并发症的发生，增加了手术死亡率。除急诊手术和
用药治疗胸腹主动脉动脉瘤的简介
1.非手术治疗 适用于：①高龄；②直径＜5cm无症状性胸腹主动脉瘤；③有伴随疾病，限制短期内手术的病例；④患其他疾病而致生存期较短者。选择非手术治疗的病人，应积极使用β受体阻滞剂，控制血压并戒烟治疗。 2.手术治疗 (1)手术适应证： ①症状：有症状的动脉瘤不考虑动脉瘤大小均应手术治疗。
关于胸腹主动脉瘤的基本信息介绍
胸腹主动脉瘤指同时累及胸腔段和腹腔段的主动脉，以及侵犯到肾动脉以上的腹主动脉瘤，动脉瘤从胸延伸至腹，累及胸主动脉、肋间动脉及腹主动脉内脏诸分支。可发生致死性动脉瘤破裂。 胸腹主动脉瘤的病因包括动脉硬化囊性坏死、黏液变性、感染或创伤，动脉瘤扩大可产生对邻近结构的压迫，如神经、肺、胸壁、食管、小肠
关于胸腹主动脉动脉瘤的检查方式介绍
一、实验室检查： 目前没有相关内容描述。 二、其他辅助检查： 1.X线检查 (1)胸部平片：胸腹主动脉瘤常可在胸片上显示纵隔增宽，甚至可见到动脉瘤边缘钙化影。腹部平片：有时可见到动脉瘤壁钙化影。 (2)动脉造影：虽属有创检查，但仍是目前公认的最好检查，根据造影可判断动脉瘤大小、范围，累
简述感染性腹主动脉瘤的发病机制
Finseth等人根据感染性腹主动脉瘤的发生原因和机制分类如下： 1.原发性感染性动脉瘤 是由邻近的感染病灶直接或通过淋巴途径感染腹主动脉壁引起的，发生率不高。 2.栓塞感染性动脉瘤 源于远隔部位感染灶的感染栓子附着于动脉壁，形成感染病灶及造成动脉壁的感染性损害而形成动脉瘤，其中细菌性心内膜
概述主动脉粥样硬化的发病机制
本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展，但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。 一）脂质浸润学说。认为本病的发生与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。本病的主要病理变化是动脉壁出现粥样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固
概述胸主动脉瘤的临床表现
本病发病缓慢，早期多无症状和体征，至后期由于动脉瘤压迫周围组织而产生症状，其临床表现由于动脉瘤的大小、形状、部位和生长方向而有不同。如主动脉瘤压迫气管和支气管可引起咳嗽、气急、肺炎和肺不张；压迫食管引起吞咽困难；压迫喉返神经引起声音嘶哑；压迫膈神经引起膈肌麻痹；压迫上腔静脉和头臂静脉可引起上肢及
关于胸升主动脉动脉瘤的概述
扩大程度严重者，主动脉瓣叶在心脏舒张时不能对拢闭合，呈现主动脉瓣关闭不全。然而主动脉瓣瓣叶本身并无明显病变。一部分病人可呈现长头，上颚高拱，躯干、四肢、手指细长，关节过度伸展，鸡胸或漏斗胸畸形，先天性眼晶体脱位等Marfan综合征的体征。
颅内动脉瘤的发病机制介绍
动脉瘤发生后，常常进一步发展，出现动脉瘤扩大。高血压是导致动脉瘤逐渐扩大的一个重要后天因素。 动脉瘤的破裂实际是只有瘤壁的渗血。这种破裂与想像中的动脉瘤爆裂(如术中动脉瘤破裂)是不同的，这种情况下往往出血十分汹涌，病人常在几分钟之内陷入昏迷，因脑干受损而迅速死亡。 忧虑、紧张、激动、血压突然
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
概述castleman病的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
概述气管腺样囊性癌的发病机制
肺涎腺肿瘤来源于气管、支气管壁内腺体，其组织结构及生物学行为和涎腺腺体发生的肿瘤类似，故称为肺的涎腺型肿瘤。良性者称为肺涎腺型腺瘤，最多见的是黏液性腺瘤及混合瘤(现多称为多形性腺瘤)，其他包括浆液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性细胞腺瘤等，但均极罕见。恶性者称为肺涎腺恶性肿瘤，常见的是腺样囊性癌和黏液
概述黄斑裂孔的发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述脓毒症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症
概述脊柱裂的发病机制
脊髓脊膜膨出，由原发的神经胚胎形成异常或继发的发育正常的脊髓分裂而形成。当神经管未闭合时，表层的外胚层与其下的神经外胚层不分离，所以间质不能移入神经管与表层外胚层之间，导致不能形成正常的椎体、软骨、肌肉和脊椎韧带结构，使之缺乏这些结构。背部正中可见红色、多血管的、扁平的、未反折的神经板，若仔细检
概述脑水肿的发病机制
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，由脑毛细
概述黄斑变性的发病机制
黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：⑴遗传因素；⑵光积聚损伤；⑶自由基损伤；⑷血液动力学因素。 最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
概述ATIN疾病的发病机制
药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
概述产科DIC的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子（也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此