简述感染性腹主动脉瘤的发病机制

Finseth等人根据感染性腹主动脉瘤的发生原因和机制分类如下: 1.原发性感染性动脉瘤 是由邻近的感染病灶直接或通过淋巴途径感染腹主动脉壁引起的,发生率不高。 2.栓塞感染性动脉瘤 源于远隔部位感染灶的感染栓子附着于动脉壁,形成感染病灶及造成动脉壁的感染性损害而形成动脉瘤,其中细菌性心内膜炎是最常见原因,在20世纪70年代曾占感染性动脉瘤发生原因的80%。 3.外伤感染性动脉瘤 是由于动脉壁的穿通性外伤或留置导管血管手术等医源性原因导致动脉壁的细菌污染所引起。 4.隐源性感染性动脉瘤 原发感染灶不明确,在菌血症或败血症时血中细菌通过动脉硬化造成的内膜损伤部位或通过滋养血管引起主动脉壁的感染性坏死而形成动脉瘤。......阅读全文

简述感染性腹主动脉瘤的发病机制

  Finseth等人根据感染性腹主动脉瘤的发生原因和机制分类如下:  1.原发性感染性动脉瘤 是由邻近的感染病灶直接或通过淋巴途径感染腹主动脉壁引起的,发生率不高。  2.栓塞感染性动脉瘤 源于远隔部位感染灶的感染栓子附着于动脉壁,形成感染病灶及造成动脉壁的感染性损害而形成动脉瘤,其中细菌性心内膜

简述法特壶腹癌的发病机制

  法特壶腹癌一般体积较小,直径多为1~2cm,很少大于3.5cm。癌肿起源于壶腹,本身多柔软,呈息肉样,表面可糜烂、充血,易缺血坏死,因此常引起间歇性梗阻,很少达到完全性梗阻。起源于乳头单层柱状上皮的癌肿呈小的乳头状,易缺血、坏死、脱落和出血;来自胰管和胆总管末端黏膜者多呈结节状或肿块型,浸润性大

如何诊断感染性腹主动脉瘤?

  感染性腹主动脉瘤术前诊断率不及50%由于瘤体常迅速增大并可突然破裂致死故早期诊断对提高疗效至关重要。因此对囊状腹主动脉瘤患者,如有长期不明原因的发热、反复的菌血症、瘤体增大较快、瘤壁缺乏钙化等表现时应考虑感染性腹主动脉瘤。B超检查、CT扫描、动脉造影等可助于早期诊断。

关于感染性腹主动脉瘤的简介

  感染性腹主动脉瘤(infectious abdominal aneurysm)是由腹主动脉的细菌感染所引致,1885年由Whillian Osler报道,与动脉硬化性腹主动脉瘤相比,具有急剧增大倾向,易于破裂,不易早期诊断。

关于感染性腹主动脉瘤的病因分析

  致病微生物直接或间接感染主动脉是导致感染性腹主动脉瘤的主要原因。在抗生素未广泛应用前,a-溶血性链球菌、肺炎球菌、结核杆菌乃至梅毒螺旋体为主要病原微生物。随着腹主动脉贯穿性损伤增多,血管外科手术的开展,葡萄球菌感染的比例有所增高,因金黄葡萄球菌与沙门杆菌感染而致病者最常见,分别占约40%和20%

关于感染性腹主动脉瘤的检查介绍

  实验室检查:   血常规常提示白细胞计数升高,可见血沉加快、C症反应蛋白水平上升等炎症反应;血细菌学培养(尤其是从瘤体远端的下肢动脉取血)阳性率虽不及50%,但可支持诊断   其它辅助检查:   1.B超检查 腹部B超可显示主动脉周围非正常的低回声区及主动脉囊状动脉瘤,瘤壁通常缺乏钙化表现

治疗感染性腹主动脉瘤的相关介绍

  感染性腹主动脉瘤是一种暴发性感染过程,必须积极早期治疗以免破裂,单纯的抗生素治疗并不能减少破裂的发生应在积极手术的同时使用有效的抗生素。手术方式是切除感染性动脉瘤,彻底清除邻近的感染坏死组织,采取解剖或非解剖途径的人工血管移植术。  1.手术方法 采用腹部正中切开,切开后腹膜,可见囊状腹主动脉瘤

关于感染性腹主动脉瘤的预后介绍

  Brown等人统计了51例感染性腹主动脉瘤,其中61%行Dacron血管的解剖学重建术,死亡率32%再感染率为16%,非解剖学重建8例,其死亡率为13%。但随着高效抗生素的应用,根据术中情况选择血运重建方式Crawford等人报道了感染性腹主动脉瘤的术后生存率为80%只有1例感染复发。因此早期的

简述产后感染性休克的病因与发病机制

  1.产后感染性休克—产褥期感染:不消毒接生或接生消毒不严密。  2.产后感染性休克—感染性流产:非法的人工流产(illegal abortion)的感染性流产发生率很高。  3.产后感染性休克—中、晚期妊娠引产:极少见的情况下因宫颈管及阴道内的致病菌而发生严重的感染。  4.产后感染性休克—胎膜

腹直肌鞘内血肿的发病机制

  一般可由腹部感染,穿孔,梗阻,内脏损伤出血等原因引起.腹膜有丰富的神经和血管,病人一般表现为腹部难以忍受的剧烈疼痛,大汗淋漓,高热,全身虚弱无力,不语等症状.多种疾病均可以引起腹膜刺激征.

简述炎症性腹主动脉瘤的临床表现

  炎症性腹主动脉瘤几乎都有症状,多为腹部、腰背部疼痛,有时误诊为腹主动脉瘤破裂。病人可有体重减轻、血沉增快;输尿管受累可引起输尿管梗阻,出现肾积水,长期可导致肾功能受损,甚至演变为尿毒症;十二指肠受累可出现肠梗阻,并且有贫血、食欲不振等表现;腹部触诊可触及搏动性肿块。有人将腹主动脉瘤、输尿管向心偏

小儿真菌感染性口炎的发病机制

  念珠菌为条件致病菌。细胞呈卵圆形,很象酵母菌,比葡萄球菌大5~6倍,革兰氏染色阳性,但着色不均匀。  在病灶材料中常见菌细胞出芽生成假菌丝,假菌丝长短不一,并不分枝,假菌丝收缩断裂又成为芽生的菌细。 可存在于正常人的口腔、咽、肠道、阴道和皮肤等处。  当患有白色念珠菌病时,口腔白色念珠菌大量繁殖

概述感染性腹泻病的发病机制

  细菌肠毒素的作用 近年来,发现许多感染性腹泻病的致病菌粘附于肠道上皮细胞表面刷状缘的特殊受体上,使细菌在上皮细胞外繁殖,释放出毒素作用于上皮细胞而致腹泻,根据肠毒素的作用机理,可分为:①细胞激活性肠毒素:由部分ETEC、沙门氏菌及亲水气单胸菌产生者为不耐热肠毒素(LT),经60℃10分钟处理即可

腹主动脉瘤的病因分析

  腹主动脉瘤是指腹主动脉呈瘤样扩张,通常直径增大50%以上定义为动脉瘤。腹主动脉瘤好发于老年男性,男女之比为10:3,尤其是吸烟者,吸烟也显著增加动脉瘤破裂风险。绝大多数的腹主动脉瘤为肾动脉水平以下的病变。  常见的病因有动脉粥样硬化,其他少见病因包括动脉中层囊性变性、梅毒、先天性发育不良、创伤、

简述皱梅腹综合征的发病机理

  一、发病机理  (一)发病原因  该病征病因未明,可能是胚胎第6-10周时中胚层腹壁和泌尿系肌肉发育中止所引起或纯粹由于巨膀胱的存在使腹壁机械性嘭胀引起,而膀胱塞满于整个盆腔,把睾丸推向上方后形成隐睾。也有人认为前列腺发育不良和胎儿腹水是引起该病的主要因素。  (二)发病机制  引起腹肌缺失的原

简述皱梅腹综合征的发病机理

  一、发病机理  (一)发病原因  该病征病因未明,可能是胚胎第6-10周时中胚层腹壁和泌尿系肌肉发育中止所引起或纯粹由于巨膀胱的存在使腹壁机械性嘭胀引起,而膀胱塞满于整个盆腔,把睾丸推向上方后形成隐睾。也有人认为前列腺发育不良和胎儿腹水是引起该病的主要因素。  (二)发病机制  引起腹肌缺失的原

简述皱梅腹综合征的发病机理

  一、发病机理  (一)发病原因  该病征病因未明,可能是胚胎第6-10周时中胚层腹壁和泌尿系肌肉发育中止所引起或纯粹由于巨膀胱的存在使腹壁机械性嘭胀引起,而膀胱塞满于整个盆腔,把睾丸推向上方后形成隐睾。也有人认为前列腺发育不良和胎儿腹水是引起该病的主要因素。  (二)发病机制  引起腹肌缺失的原

概述小儿真菌感染性口炎的发病机制

  念珠菌为条件致病菌。可存在于正常人的口腔、咽、肠道、阴道和皮肤等处。正常人口腔带菌者为30%~50%,当全身或局部抵抗力下降时,白色念珠菌才大量繁殖而致病。正常情况下白色念珠菌呈卵圆形(酵母样)的单细胞,它是以芽生的方式进行繁殖,当患有白色念珠菌病时,口腔白色念珠菌大量繁殖,形成大量菌丝。与白色

感染性疾病所致贫血的发病机制

  感染性贫血的发病机制可分以下三种:失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。  1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为

腹主动脉瘤的临床表现

  多数患者无症状,常因其他原因查体而偶然发现。典型的腹主动脉瘤是一个向侧面和前后搏动的膨胀性肿块,半数患者伴有血管杂音。少数患者有压迫症状,以上腹部饱胀不适为常见。症状性腹主动脉瘤多提示需要手术治疗,其症状主要包括:  1.疼痛  为破裂前的常见症状,多位于脐周及中上腹部。动脉瘤侵犯腰椎时,可有腰

腹主动脉瘤的检查方式介绍

  1.腹部X线片  若有典型的卵壳形钙化阴影,诊断多可确立。  2.彩色多普勒超声  对腹主动脉瘤的诊断很有价值,探查动脉瘤的准确性高,可发现腹主动脉的管腔增粗,清晰地显示其外形及附壁血栓等,为目前优选的诊断方法。  3.CTA  是腹主动脉瘤最常用的检查手段,与超声检查相比,可以更清晰地显示腹主

感染性疾病所致贫血的发病原因及发病机制

  发病原因  细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。  发病机制  感染性贫血的发病机制可分以下三种:失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。  1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌

简述人类疱疹病毒6,7,8型感染性疾病的发病机制

  它们的共同特性是对淋巴细胞具有亲嗜性。  HHV-6有2种变型(variant),变型A和B,两种变型在核苷酸水平上的同源性在最保守的基因为95%~99%,而在差异最大的部位则有75%,有人提出HHV-6的这两种变型应当被列入两种不同的属,不同变型在引起儿童或成人感染方面的亲嗜性可能不同,与其他

简述肠结核的发病机制

  90%以上肠结核是由人型结核分枝杆菌引起的,少数可由牛型结核分枝杆菌引起。结核分枝杆菌引起肠道感染的途径主要有肠源性、血源性和直接蔓延。  1.肠源性  结核分枝杆菌主要经口传染而侵入肠道,患者常为开放性肺结核,由于吞咽了自身含有结核分枝杆菌的痰液而致病。或者经常与开放性肺结核病人一同进餐,缺乏

简述摩根菌的发病机制

  摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病,当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明:给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5~1.0ml的剂量,可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外,摩根菌还可分泌溶血素,菌体有许多纤毛,这些对呼吸道可能

简述肛管损伤的发病机制

  伤后肛门部疼痛,出血或肛门失禁,狭窄致排便困难、便细。伤后早期检查可见肛门部及其周围组织裂伤、出血。肛管括约肌横断者,常有粪便流出、污染。时间较久者局部有严重感染,可见臀大肌深部蜂窝组织炎。  凡有肛门部外伤史,并出现肛门疼痛、出血、肛门失禁、排便困难者应疑有肛管损伤。肛门指检发现指套染血、括约

简述腹泻病的发病机制

  1、腹泻病的介绍  腹泻病(Diarrhea Disease)是一组多病原多因素引起的疾病,以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合症,严重可引起脱水和电解质紊乱。  2、腹泻病发病机制  渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多,渗出性-

简述阿司匹林哮喘的发病机制

  阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断,由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径,引起白三烯的产生过多,从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受

简述双重输尿管的发病机制

  根据重复输尿管的位置关系,可分为3种类型:  1.不完全性双重输尿管  上、下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管,并开口于膀胱内正常位置,其交汇点可在输尿管的任何部位。  2.完全性双重输尿管  两根输尿管完全分开,分别引流上、下肾的尿液,并同时开口于膀胱三角区。一般下肾的输尿管开口于膀胱内正

简述腺热的发病机制

  发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖,然后进入血液导致病毒血症,继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体,故EBV主要感染B细胞,导致B细胞表面抗原改变,继而引起T细胞防御反应,形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞