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艾滋病毒的致病机制介绍

HIV选择性的侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后,gp120构像改变使gp41暴露,同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。gp41在其中起着桥的作用,利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。最终造成细胞被破坏。其机制尚未完全清楚,可能通过以下方式起作用: 1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加,产生渗透性溶解。 2.受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器(如高尔基氏体等)的膜融合,使之溶解,导致感染细胞迅速死亡。 3.HIV感染时未整合的DNA积累,或对细胞蛋白的抑制,导致HIV杀伤细胞作用。 4.HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合,在gp41作用下融合......阅读全文

艾滋病毒的致病机制介绍

  HIV选择性的侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后,gp120构像改变使gp41暴露,同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-

艾滋病毒是怎么致病的?

引起艾滋病的病原体为人类免疫缺陷病毒(HIV),它是一种逆转录病毒。这种病毒通过逆转录酶,将其RNA转录为DNA。HIV属RNA病毒,多呈圆或椭圆形,直径100~120nm的病毒颗粒,对热敏感,在56℃时30分钟可被杀死。对各种消毒剂敏感,如乙醇、漂白粉、0.2%~0.5%次氯酸钠、甲醛溶液等,均

艾滋病毒的现状介绍

  在世界范围内导致了近1200万人的死亡,超过3000万人受到感染。  1986年7月25日,世界卫生组织(WHO)发布公报,国际病毒分类委员会会议决定,将艾滋病病毒改称为人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus),简称HIV。  在2004年,全球估计有3590

艾滋病毒的形态结构介绍

  人类免疫缺陷病毒直径约120纳米,大致呈球形。病毒外膜是类脂包膜,来自宿主细胞,并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41;gp41是跨膜蛋白,gp120位于表面,并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形基质(Matrix),以及蛋白p24形成的半锥形衣壳(Capsid),衣壳在电

病毒的致病性介绍

一般来说,病毒感染致病主要是通过以下几种方式:1)对机体的致病作用比如病毒可以对人体的免疫系统致病:麻疹病毒可以入侵人体的免疫细胞,抑制免疫作用,艾滋病毒可以入侵人体的CD4+T细胞(一种重要的免疫细胞),使细胞直接死亡。2)对细胞的致病作用病毒可以在宿主细胞内不断增殖,产生毒性蛋白,损伤细胞器等一

关于艾滋病毒的编码基因的介绍

  病毒基因组是两条相同的正链RNA,每条RNA长约9.2-9.8kb。两端是长末端重复序列(long terminal repeats, LTR),含顺式调控序列,控制前病毒的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。LTR之间的序列编码了至少9个蛋白,可分为三类:结构蛋白、调控蛋白、辅助

结核病的结核分枝杆菌是如何致病的?发现感染致病机制

导致结核病的结核分枝杆菌是如何致病的?同济大学医学院、同济大学附属上海市肺科医院戈宝学教授研究团队联合上海科技大学免疫化学研究所饶子和院士研究团队最新发现,结核菌中有一种分泌出的蛋白非常“聪明”,它能利用人体的蛋白分子攻击其自身的免疫功能,从而产生毒力,导致结核病的发生。 研究发现,当人体感染结

Infect Immun:揭秘幽门螺杆菌的致病机制

  近日,一项刊登在国际杂志Infection and Immunity上题为“Bacterial Energetic Requirements for Helicobacter pylori Cag Type IV Secretion System-Dependent Alterations in

PNAS:发现细菌致病新机制

  引发慢性感染的细菌能破坏免疫应答,在宿主体内生存并繁殖,长期潜伏并可能引发致命的并发症,但人们对其中的致病机制还知之甚少。Bartonella细菌能在哺乳动物(包括人类在内)体内引发慢性感染,病菌主要通过跳蚤和虱子等节肢动物传染,也能通过组织伤口传染(如猫的抓伤)。   引人注目的是,这种细菌

科学家发现I型干扰素是艾滋病毒致病的帮凶

  12月12日,The Journal of Clinical Investigation 杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所张立国课题组和美国北卡大学教授苏立山的最新研究成果,文章标题为Blocking type I interferon signaling enhances T cell