小儿急性髓性白血病的AML的MICM分型
除了临床及细胞形态学（M）诊断以外，还必须作免疫表型（I）及细胞遗传学（C）检查，即分型诊断，尽可能作分子生物学（M）融合基因检测，即MICM分型。目前广泛采用WHO（2008）分型就是建立在MICM基础上的，古典的FAB分型目前仅在医疗条件较差场合使用。......阅读全文
小儿急性髓性白血病的AML的MICM分型
除了临床及细胞形态学（M）诊断以外，还必须作免疫表型（I）及细胞遗传学（C）检查，即分型诊断，尽可能作分子生物学（M）融合基因检测，即MICM分型。目前广泛采用WHO（2008）分型就是建立在MICM基础上的，古典的FAB分型目前仅在医疗条件较差场合使用。
急性白血病MICM分型
FAB/免疫分型 核型 分子生物学标志 MIC建议名称 AML-M1 t(9；22)(q34；q11) BCR-ABL(RNA) M1/t(9；22) inv(3)(q21；q26)
急性髓性白血病分型
1.急性粒细胞白血病未分化型（M1）：骨髓原始细胞（I型卡H型）占＊＊C的比例大于／等于90％，原始细胞过氧化酶或苏丹黑染色阳性率大于／等于3％，早幼粒及以下阶段粒细胞、单核细胞小于10％。 2.急性粒细胞白血病部分分化型（M2）：骨髓ＮＥＣ中，原始细胞（Ⅰ型＋Ⅱ型）30－89％，早幼粒
关于小儿急性髓样白血病的分型介绍
（一）形态学分型 1.M0-M7 根据FAB的AML形态学分型，将它分为M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6和M7型： （1）原粒细胞微分化型（M0）原粒细胞胞体大，核仁明显，无嗜天青颗粒和奥氏小体，MPOSPB阳性30%～30%。 （4）颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3）骨髓中以颗
辉瑞新型Hedgehog治疗急性髓性白血病（AML）
美国制药巨头辉瑞（Pfizer）近日宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已批准靶向抗癌药Daurismo（glasdegib），联合低剂量阿糖胞苷（LD-AC）化疗，一线治疗新确诊的2类急性髓性白血病（AML）成人患者，具体为：（1）年龄在75岁及以上的老年AML患者；（2）因同时存在其他疾病而
分析小儿急性髓性白血病的病因
可能导致发生儿童白血病的因素包括遗传、环境、病毒感染、免疫缺陷因素，但对每一个白血病患儿来说常不能确定其个体的致病原因。 1.物理因素 X线、32P治疗、原子弹爆炸等大剂量的高能量电离辐射的人群白血病发生率高。居住环境如果处于高频率的强磁场（>0.3uT），儿童期的白血病发病率也较其
小儿急性髓性白血病的预后介绍
AML预后较ALL差。2岁以下的婴幼儿预后差。2～14岁的儿童无病生存率为60%。继发性AML如由MDS转化而来，或因其他良、恶性疾病经化、放疗后的AML化疗反应差。
关于小儿急性髓性白血病的简介
急性髓性白血病（AML）是多能干细胞或已轻度分化的前体细胞核型发生突变所形成的一类疾病，是造血系统的克隆性恶性疾病。20岁以下的年轻患者仅占全部AML的5%。儿童急性髓系白血病（AML）占儿童急性白血病（AL）的15%～20%，但却占因AL死亡人数的50%以上。婴幼儿的AML比成人易发生髓外白血
关于急性髓细胞白血病的分型介绍
（一）形态学分型 1.M0-M7 根据FAB的AML形态学分型，将它分为M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6和M7型： （1）原粒细胞微分化型（M0）原粒细胞胞体大，核仁明显，无嗜天青颗粒和奥氏小体，MPOSPB阳性30%～30%。 （4）颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3）骨髓中以颗
简述小儿急性髓性白血病的辅助检查
（1）尿酸高尿酸血症常见于白细胞计数增高和诱导化疗期患者，且与肿瘤溶解有关,但AML的高尿酸血症发生率比ALL低。 （2）凝血异常出现DIC时可出现血小板减少，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，血浆纤维蛋白原减少纤维蛋白降解产物增加和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ等的缺乏。 （3）血清酶血清乳酸脱氢酶
支持治疗小儿急性髓性白血病的介绍
支持治疗的改进使大剂量化疗得以实施，使患儿安全度过骨髓抑制及感染关。 （1）加强护理，卧床休息，进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。 （2）随着白血病细胞死亡（肿瘤溶解综合征）往往伴高尿酸血症，高钾、高磷和低钙。因此应立即采用有效措施预防白血病增高而导致脑、肺或其他器官的栓塞。 （
靶向治疗小儿急性髓性白血病的介绍
对于AML，靶向治疗多处于实验室或临床试验阶段，实际疗效尚待确证。 （1）吉妥单抗CD33抗体是靶向治疗急性髓系白血病的主要靶点。吉妥单抗是抗肿瘤抗生素卡奇霉素与人源化CD33单抗的耦合物，已应用于临床，但疗效有争议。 （2）替吡法尼替吡法尼可抑制Ras蛋白的法尼酰基化，与去甲氧柔红霉素和阿
急性髓细胞白血病(AML)的形态学特点
1.急性髓细胞白血病未分化型(AML-M1型) 【血象】 红细胞计数及血红蛋白减低，成熟红细胞形态多正常。白细胞计数多偏高，分类可见原始粒细胞，其百分数可大于50％。血小板明显减少。 【骨髓象】 原始粒细胞≥90％，其他阶段粒细胞及单核细胞比值明显减低。原粒细胞胞体较小，多呈圆形，胞浆少无颗
简述小儿急性髓性白血病的基本诊断依据
临床症状、体征：有发热、苍白、乏力、出血、骨关节疼痛及肝、脾、淋巴结肿大等浸润灶表现。血象改变：血红蛋白及红细胞降低，血小板减少，白细胞增高、正常或减低，分类可发现数量不等的原、幼粒（或幼单）细胞或未见原、幼粒（或幼单）细胞。骨髓形态学改变，是确诊的主要依据：骨髓涂片中有核细胞大多呈明显增生或极
小儿急性髓性白血病的干细胞移植介绍
对于allo-HSCT治疗儿童AML的指征或时机，目前仍存在一定差异。有学者认为，对于低危型和中危型患儿，进行allo-HSCT的远期疗效并不优于化疗，但国外方案（MRC—AMLl0和BFM93等）多倾向于AML获得CR后，如有合适的供体，即进行allo-HSCT。由于我国目前难以广泛开展all
概述小儿急性髓性白血病的临床表现
临床以感染、出血、贫血和髓外组织器官浸润为主要表现，病情进展迅速，自然病程仅有数周至数月。 1.白血病浸润表现 AML髓外浸润可发生在本病各亚型，常是首发表现。 （1）皮肤浸润M4型、M5型多发生小婴儿伴高白细胞计数、皮肤浸润及伴中枢神经系统白血病（CNSL）。外观呈斑丘疹、结节状或肿块，
小儿急性髓样白血病的检查
血象 贫血和血小板减少极其常见(占75%~90%)半数AML患者白细胞数增高，多在10109/L~100109/L之间，20%的病例甚至100109/L。部分患者白细胞数可正常，少数病人(常为M3型或老年病例)白细胞数4.0109/L。80%患者血红蛋白低于正常值，甚至出现严重贫血，网织红细胞
小儿急性淋巴细胞性白血病的临床危险度分型
在MICM分型、MRD水平和其他临床生物学特点中，与儿童ALL预后确切相关的危险因素包括： （1）诊断时年龄
小儿急性淋巴细胞性白血病的临床危险度分型
1）LR不具备上述任何一项危险因素者。 2）IR具备以下任何1项或多项者： ①诊断时年龄≥10岁或
小儿急性髓性白血病的血象和骨髓象检查
在外周血的血常规及白细胞分类检查，贫血和血小板计数减少极其常见（占75%～90%），半数AML患者白细胞计数增高，多在10×109/L～100×109/L之间，20%的病例甚至>100×109/L。部分患者白细胞计数可正常，少数患者（常为M3型或老年病例）白细胞计数
小儿急性髓性白血病的染色体核型分析
79%～85%的儿童AML伴有染色体异常。其中约半数AML病例只以单独核型异常出现，其余伴有附加异常。采用高分辨技术，核型异常发现率高达90%以上。AML的染色体异常以结构畸变为主，高达39种之多。为疾病危险分层和选择治疗方案提供依据。
关于小儿急性髓性白血病的化疗治疗介绍
（1）诱导缓解治疗中危AML及除APL以外的低位AML：首选DAE方案，次选HAD方案。APL：全反式维甲酸联合DNR+Ara-C或者全反式维甲酸联合三氧化二砷。高危AML：IA方案；DAE方案（无经济条件用IA方案者，其缓解率较IA方案低）。 （2）缓解后治疗①巩固治疗诱导化疗达完全缓解（C
急性髓细胞白血病M1分型的骨髓象
骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生活跃甚至减低。骨髓中原始粒细胞大于90%（NEC），白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，淋巴细胞也减少。
急性白血病实验诊断进展
急性白血病(Acute Leukemia)的诊断在一般临床实验室主要以形态学(Morphology，M)为主。由于80年代认识到白血病发病过程中的基因和表型变化对各类白血病的诊断与治疗具有重要意义，因此提出了白血病MIC分型。近两年急性白血病分子特征的研究取得了明显进展［1，3］，尤其是对染色体
急性髓性白血病的简介
急性髓性白血病（acute myelogenous leukemia,AML）,WHO将髓系肿瘤分为四类，即AML以不成熟髓细胞在骨髓里聚集，以及骨髓造血抑制为特征。CMPD，慢性骨髓性增生疾病，常伴未分化的髓细胞数量的增加极度增生的骨髓象，以及外周血细胞的增加。MDS，骨髓异常增生综合症，骨髓
小儿白血病的分型
小儿白血病的分型，按国际上的MIC标准，分为急性白血病和慢性白血病两大类。其中，急性白血病是发病率最高的，而对于急性白血病，往下又分为ALL（急性淋巴细胞性白血病）和ANLL（急性非淋巴细胞白血病，也称急性髓细胞白血病），此类分法是按照国际上通行的FAB(法、美、英协作组)进行的。如下图：ALL分为
小儿急性髓样白血病的病因分析
根据目前的认识，白血病的确切病因尚不明，但与地域环境因素、电离辐射、化学接触、酗酒与吸烟，以及与机体对某些病毒感染所致的特殊反应有关。此外，近年来通过基因突变频率和一些易患生物标记研究发现，它可能是遗传学和环境因素共同作用的结果。
关于小儿急性髓样白血病的简介
本病正确名称为急性髓细胞性白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是髓系造血干/祖细胞恶性疾病。以骨髓与外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶险，如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白血
小儿急性髓样白血病的发病机制
1.有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素、分子流行病学及药物遗传学等方面的研究。推测有两种可能，即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失，使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或
小儿急性髓样白血病的诊断鉴别
诊断 根据典型的临床表现及实验室检查AML的诊断并不困难。 1.AML的ML-M77个亚型诊断 1986年天津白血病分类分型讨论会综合国内外关于白血病分型的新发展，对20世纪80年代的建议做了若干修改，将AML分为ML-M77个亚型： (1)急性粒细胞白血病未分化型(ML)：骨髓中原粒细